Диссертация (1139934), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Москва, 27-29 сентября 2017 г.), Termis-Americas "TissueEngineering and Regenerative Medicine" (США, Charlotte, NC, 3-6 декабря 2017 г.).ПубликацииПо теме диссертационного исследования опубликовано 20 научных работ,из них 7 статей в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки Россиии 4 работы в журналах, входящих в базу данных Scopus, учебное пособие длястудентов и клинических ординаторов.Объем и структура работыДиссертация изложена на 134 страницах печатного текста. Состоит извведения, 4 глав, выводов, списка литературы, в котором указаны 39 источниковпубликаций отечественных авторов и 75 работ зарубежных авторов. Работаиллюстрирована 87 рисунками и 6 таблицами.12ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ХИРУРГИЧЕСКОМЛЕЧЕНИИ ТАЗОВОГО ПРОЛАПСА.1.1.
Патоморфологические аспекты дисфункции тазового дна.По утверждению большинства исследователей пусковым моментом вразвитиитазовогопролапсаявляетсяанатомическаянесостоятельностьподдерживающего, фиксирующего и подвешивающего связочных аппаратовтазового дна. Тем не менее, мнения авторов до сих пор разнятся.Значительное количество авторов утверждают, что естественные роды исвязанные с ними повреждения тазового дна являются первопричиной развитияпролапса тазовых органов (Fisher W., Pfister C., 1992; Ильина И. Ю., 2003; Макаева3.3., 2005; Краснопольский В.И., Буянова С.Н., 2010) 33, 88, 97, 94. Lien K.
Et al,(2004, 2005)сконструировалигеометрический 3D фантом тазового днаженщины, в котором возможно было смоделировать растяжение мышцы,поднимающейзаднийпроход,возникающеевходевторогопериодасамопроизвольных родов 53, 54. В ходе их исследования удалось рассчитатьмаксимальный коэффициент растяжения для участков подвздошно-копчиковой,лобково-копчиковой и лобково-прямокишечной мышц (отношение длины врастянутом состоянии к длине в спокойном состоянии), который составил 2.73,2.50 и 2.28 соответственно 19. Увеличенный диаметр головки плода на 9%пропорционально увеличивал растяжение средней части лобково-копчиковоймышцы, что доказывало пропорциональность коэффициентов растяжения тканииразмеровголовкиплода,.Впрочем,даннаямодельнеучитывалаиндивидуальные особенности растяжения тканей в том или ином участкевоздействия на них и имела упрощенную стандартизированную геометриюголовки плода.В свою очередь, Stohler C.S.et al.
(2007) в своем исследовании доказали, чтотравматизация мышц, поднимающих задний проход в ходе самопроизвольныхродов наиболее часто затрагивает начальные отделы лобковых мышц. Приприменении акушерских хирургических щипцов и выполнении эпизиотомии,13вероятность наступления разрыва анального сфинктера и травм мышц леваторовувеличивается на коэффициент равный 14,7, 8,1 и 3,1 соответственно 12.Согласно данным Maher et al., предрасположенность к развитию тазовогопролапса имеется 50% женщин, в анамнезе у которых уже имели местоестественные роды.
Частота развития опущения тазовых органов у женщин счетырьмя и более родами в анамнезе увеличивается в 8,4 раза, по сравнению стеми же женщинами, но имеющими только одного ребенка. Развитие синдромаимперативного мочеиспускания происходит у первородящих в 2,3 раза чаще посравнению с нерожавшими, а у повторнородящих риск развития повышается в 2,8раза. Первородящие в возрасте старше 30 лет подвержены значительно большемуриску развития тазового пролапса. По данным Glazener et al. (2010) проведениеоперативного родоразрешения путем операции кесарева сечение риск развитияпролапса тазовых органов снижает в разы 60.Наследственный фактор играет немаловажную роль в развитии пролапсатазовых органов и составляет 60%. Имеются данные, подтверждающие то, чтоопущение тазовых органов у близких родственников (особенно усестёр) вмолoдом возрасте встречается в 5 рaз чаще, чeм в общей пoпуляции.Исследователи во главе с привели данные о возрастании частоты встречаемостипролапса гениталий среди жeнского населения с отягощенным анамнезом у ихматерей, котoрые перенесли хирургическое вмешательство по повoду опущенияорганов малого таза 98.В генезе тазового пролапса определяющая роль принадлежит системнойдисплазии соединительнойткани(ДСТ),если речь идет оженщинахрепродуктивного возраста, у которых в анамнезе роды протекали безповреждений тканей промежности и влагалища.
Известно, что коллагеновыеволокна являются основным компонентом соединительной ткани. Большинствоученых в результате своих экспериментальных исследований утверждают, что кпролапсу гениталий может приводить деградация коллагеновых и эластиновых14волокон. Развитие пролабирования тазовых органов после родов тем раньше, чемярче выражены проявления ДСТ. Согласно данным Ильиной И.Ю., ЖдановойМ.С. (2009) у 38,2% женщин с пролапсом гениталий в анамнезе имели месторазличные формы дисплазии соединительной ткани.
Наиболее характернымипроявлениямиДСТявляются:варикозноерасширениевен(78,3%),бронхолегочные заболевания (69,6%), пролапс митрального клапана (65,2%),склонность к грыжеобразованию (60,9%), гипермобильность суставов (56,7%) иэластоз кожи (22,0%) 86.Имеются данные, по которым повреждение коллагеновых волокон I и IIIтипов обуславливается изменением пространственного расположения этихволокон вследствие процессов старения 108, 109, 111. Morty R.E. (2009)продемонстрировалвсвоейработенеотъемлемуюрольврегуляцииэкстрациркулярного матрикса трансформирующего фактора роста (TGF-β1), апроцессактивацииегоэкспрессииможетприводитькнарушениювосстановительной способности тканей и возможности развития фиброза легких,крупных артерий и кожи 64. TGF-β1 ответственен за стимуляцию эластогенеза ивысвобождение волокон коллагена I типа, способствующее формированиюпролапса гениталий 66.
В исследованиях Fisher G.J. (2001), Адамян Л.В.,Смольновой Т.Ю. (2007) было показано, что содержание коллагена I типа(наиболее прочного) у женщин с имеющимся синдромом несостоятельностипромежности было значительно снижено по сравнению с коллагенами III и IVтипа (наименее прочного) [32, 84].Следствием нарушения экспрессии матриксных металлопротеиназ (MMPs)и тканевых металлопротеиназ (TIMPs) может являться разрушение волоконколлагена.
Деградации коллагена экстрацеллюлярного матрикса способствуетвыделение MMPs, ингибитором которой является TIMPs. Данный фактподчеркивает важность баланса между обоими показателями в развитии тазовогопролапса. Vulic et al (2011) выявили закономерность зависимости уровня MMP1 и15MMP2 в крестцово-маточных связках у женщин с пролапсом гениталий и безнего. Удалось экспериментально зафиксировать, что уровень MMP1 значительновыше у женщин с тенденцией к развитию опущения тазовых органов 75.
Вследствии полученных данных, авторы смогли доказать, что MMP1 служитмаркером деградации коллагеновых волокон. Группа исследователей (M. Dviri, E.Leron, 2011) решила сравнить уровни экспрессии MMP1 и MMP9 в крестцовоматочных связках и тканях влагалища у женщин с наличием тазового пролапса иего отсутствия. По их данным уровни MMP1 и MMP9 в биоптатах былидостоверно выше в группе пациенток с пролапсом гениталий 43.Feiner B. (2009) изучал полиморфизм гена SP1, ответственного за кодировкуцепи альфа-1 коллагена I типа. По результатам исследования наличиегомозиготного генотипа не является статистически значимым в развитиипролапса тазовых органов 31.
Cho H. J., Jung H. J., Kim S. K. (2009) изучилисвязь полиморфизма генов COLIA1 и ММР-9 с возникновением пролапсагениталий. Авторы проследили взаимосвязь потери прочности и эластичностисоединительной ткани с наличием полиморфизма генов 42.Chen J. еt al. (2004) удалось установить пропорциональную закономерностьв изменении доли коллагеновых волокон в группах женщин, отягощенныхналичием пролапса тазовых органов и ургентным недержанием мочи. Присравнении доли волокон I и IIтипа у пациенток, отмечается тенденция кувеличению коллагена I типа до 97,2%, это может способствовать снижению силымышечного сокращения и являться проявлением нейромышечной дегенерации.Увеличение диаметра мышечных волокон I и II типов, а также гипертрофиянаблюдается у большинства женщин, страдающих дисфункцией тазового дна22.
Sumino Y. еt al. (2006) установили, что меньшей устойчивостью кгравитационным и физическим нагрузкам обладают мышечные волокна среднегокалибра из-за большего расстояния для распространения внутри волокнаметаболических субстратов 71.16У женщин в период пери- и менопаузы возникающие дегенеративныеизменения являются одним из факторов риска возникновения пролапсагениталий. По данным Alarab M. et al. (2010), у 30% женщин старше 45 летотмечаются симптомы тазового пролапса 58.
Известно, что рецепторыэстрогенов и прогестерона содержатся в поддерживающих структурах тазовогодна. Снижение уровня эстрогенов происходит во время менопаузы, что можетявиться одним из факторов риска. Процесс фрагментации эластических волокон игиалиноз коллагеновых происходит на фоне эстрагенового дефицита, что являетсяследствием ухудшения процессов трофики и кровоснабжения тканей тазового днаи тем самым влияют на снижение тонуса мышц тазового дна. Эстрогены ипрогестерон могут повышать протеолитическую активность фибробластовтазового дна.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
