Диссертация (1139931), страница 12
Текст из файла (страница 12)
ст. от артериального давления 2 раза в день утром ивечером в течение 5 дней. Через 5 дней пациентам вновь проводилосьХолтеровское мониторирование ЭКГ в течение 24 часов и тест с 6минутной ходьбой. Оценивалась динамика сегмента ST, количествожелудочковых экстрасистол за сутки, количество парных и групповыхжелудочковых экстрасистол за сутки, циркадный индекс, средняя ЧССза дневное и ночное время.Cравнение артериальной жесткости, скорости пульсовой волны ивариабельности ритма сердца в группе контроля и ИБС привело кследующим результатам.При ИБС достоверно выше оказалосьсиcтолическое (p=0,009) и диастолическое (p=0,017) АД.
ЧСС былонедостоверно выше при ИБС, а SpO2 – в контроле. Также у больныхИБС в сопоставлении с группой контроля определялось достоверное97увеличениецентральногосистолического,диастолического,центрального среднего АД. Остальные показатели жесткости, включаяскорость пульсовой волны не различались. При анализе ВРС сердцаТриангулярный индекс и SDANN были достоверно меньше в группеИБС чем в группе контроля.
Высокочастотный домен был больше вгруппе ИБС, а низкочастотной LF – в контрольной.Снижение показателей ВРС у пациентов с ИБС и ухудшениепрогноза после инфаркта миокарда было показано в многочисленныхисследованиях [64, 70, 94, 109]. Показатели вариабельности сердца упациентов с ИБС были ниже в сравнении со здоровой популяцией. Так, висследованииМорозовойО.И.(1999)триангулярныйиндексупациентов ИБС ниже по сравнению с контрольной группой [19].
Висследовании Kleiger R.E. (1988) снижение показателей SDANN и SDNNбылиустановлены как предикторы ухудшения прогноза при ИБС и послеИМ. В исследовании Rich M.W. (1988) отмечалосьснижениенизкочастотного спектра вариабельности сердечного ритма, в частности,было показано снижение SDANN. В исследовании Bigger J.T. (1992)также была выявлена корреляция между снижением низкочастотногоспектра и более худшим прогнозом у пациентов с ИБС.
Wennerblom B. etal. (2000) показали снижение ВРС у пациентов с ИБС, в частности, засчет высокочастотного спектра [116].В исследовании Tritakis V. et al. (2016) выявлена корреляцияувеличения АЖ со снижением коронарного кровотока у пациентов сИБС [52]. В исследовании Chung C.M. et al. (2014) отмечена взаимосвязьмежду артериальной жесткостью и степенью поражения коронарныхартерий, которая при проведении ангиографии оценивалось по шкалеSYNTAX [124].Была также выявлена прямая зависимость междуувеличением показателей артериальной жесткости, такой как скоростьпульсовой волны и степенью поражения коронарных сосудов по даннымангиографии [124].
В исследовании Tarnoki A. (2015) установлена98взаимосвязь между СПВ и степенью атеросклеротического поражениякоронарных артерий. В исследовании Tomiyama H. (2012) СПВ такжерассматривалась как маркер атеросклеротического поражения сосудов иповышенного кардиоваскулярного риска [147].Изучив изменения показателей артериальной жесткости и ВРС убольных ИБС в сопоставлении с группой контроля, на следующем этапенамиисследовановлияниерандомизированномИПнаизучаемыеконтролируемомслепомпараметры.Вперекрестномисследовании с группой контроля изучались возможные механизмывоздействия ИП у пациентов с ИБС, стабильной стенокардиинапряжения: артериальное давление по Короткову, сатурация кислорода,АЖ, СПВ, ВРС.
При этом больные в группах ИБС и контроля былирандомизированы для проведения либо ИП — 3 цикла нагнетанияманжетки до + 50 мм рт. ст. от систолического с 2-я 5-минутнымиотдыха между ними, либо его имитации – нагнетания манжетки до ДАДпо аналогичному протоколу.В результате в группе ИБС при ИП снижалось не только САД(134,7±5,3 мм рт. ст. до и 119,4±4,0 мм рт. ст.- после, p=0,037) но иЦСАД (118,5±4,0 мм рт. ст.до и 118,5±4,0 мм рт. ст.- после, p=0,019)центральное пульсовое давление Pp до 54,25±4,2 мм рт.
ст. и после 42,25±2,3 мм рт. ст. p=0,016 и амплификация аортального давления APдо 127,2±1,8 и после 131,4±2,6 (p=0,048).Как известно, ЦСАД является одним из важных показателей АЖ, атакиепараметрыпредикторамикакиндексаугментациисердечно-сосудистыхсобытий—независимыми(инсульт,инфарктмиокарда, внезапная смерть) [15, 18]. В то же время, индивидуумы сувеличением показателей АЖ демонстрируют 2-3 кратное повышениериска сердечно-сосудистых осложнений по сравнению с пациентамиодинакового возраста [13].
В исследовании Liang Y. (2015) изученовлияние длительного курсового ИП на эндотелиальную дисфункцию.99Оценивалось влияние ИП на такие показатели функции эндотелия какпоток-опосредованнаявазодилатация,количествоклеток-предшественников эндотелия CD 34+, эндотельная NO-синтазу. Быловыявлено улучшение эндотелиальной функции после длительного ИП, воснове которого лежит активация сигнального белка STAT-3 и,вероятно, популяция клеток костного мозга EPC, моделирующаяпроцессы неоангиогенеза. В исследовании Jones H.
(2014) c участиемздоровыхдобровольцевтакжебылоустановленоулучшениеэндотелиальной функции при проведении курсового ИП [139].В исследовании Liu Z.B. (2015) на здоровых добровольцах былопоказано улучшение эндотелиальной функции, в частности, потокопосредованной дилатации.По протоколу исследования пациентампроводилась ишемия-реперфузия верхней конечности, затем процедураишемического прекондиционирования. Была показано, что при ИПциклооксигеназа-2 и активация сигнального белка STAT-3 участвуютулучшении эндотелиальной функции.
Kharbanda R.K. et al. (2001)оцениваливлияниеишемическогопрекондиционированиенаповреждающее действие ишемии-реперфузии у здоровых добровольцев.Было показано улучшение поток-опосредованного расширения лучевойартерии, что свидетельствует об улучшение эндотелиальной функциипосле процедуры.В работе Манчурова В. (2014) оценивалась эндотелиальнаядисфункция у пациентов с острым инфактом миокардом, которымпроводилось ИП до чрескожного коронарного вмешательства. Былоотмечено улучшение показателя поток-опосредованной дилатацииплечевой артерии, что говорит об улучшение эндотелиальной функции[128]. В исследовании Broadhead M.W. (2004) с участием здоровыхдобровольцев было отмечено уменьшение эндотелиальной дисфункции,вызванной ишемическо-реперфузионным повреждением, с помощьюишемического прекондиционирования верхней конечности.
Данный100процесс происходит с вовлечением АТФ-зависимых калиевых каналов.В работе Moro L. (2011) с участием здоровых добровольцев молодого ипожилого возраста, а также пожилых пациентов с гипертоническойболезнью, также отмечалось улучшение эндотелиальной функции послеишемическогопрекондиционирования.Оцениваласьпоток-опосредованная вазодилатация.
Наибольший прирост вазодилатациибыл отмечен у лиц пожилого возраста.Снижение общей мощности спектра в структуре спектральноймощностиВРСпрослеживаютсяпримногихпатологическихсостояниях, различных нозологических формах, а также при ухудшениифункционального состояния здорового организма. Общая мощностьВРС при ИБС после ИП возрастала (до ИП 1077,4± 451,5, после ИП1156,1± 223,5, а в группе контроля – снижалась (до ИП 1087,4±532,9, после ИП 902,3± 411,8). В результате в контрольной группеИП/иИП практически не оказали никакого влияния на указанныепараметры, хотя в литературе описано влияние на ВРС у относительноздоровых лиц при 7-дневном протоколе ИП [11].В исследовании Нохриной О.Ю.
и соавт. (2009) оценивалосьвлияние феномена «разминки», который можнорассматриватькакэквивалент ИП, на показатели ВРС. Было отмечено увеличение многихпараметров ВРС, что несколько противоречит результатам нашихисследований. В исследовании Enko K. et al. (2011) у пациентов передчрескожнымотмечалоськоронарнымповышениевмешательствомвысокочастногопроводилосьдоменаHFИПВРС,ичтосвидетельствует об увеличении парасимпатической активности подвоздействие ИП. Увеличенный при ИП показатель Total power (общаямощность спектра ритма сердца) является важным показателемадаптационных резервов организма по модуляции ритма сердца [8].Можно предположить, что ИП у пациентов с ИБС улучшаетадаптационные резервы регуляции ритма сердца.101Таким образом, в рандомизированном перекрестном исследовании симитацией ИП и контролем было показано, что при ИП в группебольных со стабильной стенокардией напряжения положительныйэффект ИП может быть связан со снижением систолического АД,жесткостью сосудистойстенки и положительным влиянием нанекоторые параметры ВРС.
На рисунке 54 представлен клинические ипатофизиологические позитивные механизмы воздействия ИП на ССсистему у больных с ИБС.Рисунок 43 - Возможные клинические механизмы влияния ИПна эндотелиальную стенку и артериальную жесткостьИшемическое прекондиционирование активирует сигнальный белокиактиваторэндотелиальныхтранскрипцииклетокSTAT-3,увеличиваетпредшественников,популяциюактивируетсинтезциклооксигеназы - 2, активирует АТФ-зависимы калиевые каналы. Этимеханизмы ведут к улучшению показателей эндотелиальной функции, вчастности,увеличениепоток102опосредованнойвазодилатации.Эндотелиальная дисфункция имеет прямую взаимосвязь с артериальнойжесткостью [37], вследствие чего можно предположить, что механизмывлиянияИПнаартериальнуюжесткостьявляютсясходными.Реализация эффекта ИП возможна посредством активации n.
vagus.ПоказательВРСTotalпарасимпатическойPowerнервнойувеличиваетсясистемы.Такимприактивацииобразом,можнопредположить влияние ИП на ВРС посредством n. vagus (рисунок 42).Во многих случаях (аллергия к йод-содержащим контрастнымвеществам, аллергии и непереносимость препаратов) возможностиантиангинальной терапии бывают ограниченными. Поэтому на второмэтапе нашего исследования было проведена попытка исследоватьантиишемические возможности длительной ИП (4-5 дней, 2 раза в день).В разных исследованиях длительность проведения курсового ИПварьируется от 3 до 7 дней [67, 139]. Наиболее часто встречающийсяпродолжительностью протокола было 5 дней, и аналогичный протоколбыл использован в нашем исследовании.До и после цикла ИП проводился Холтер-ЭКГ и тест 6-минутнойходьбы.
На Холтер-ЭКГ анализировались следующие параметры:длительность подъёмов и депрессий сегмента ST, частота единичных,парных и групповых желудочковых аритмий. В результате былипоказанодостоверноеуменьшениеколичестваединичныхжелудочковых экстрасистол после 5-дневного ИП (за день 252,7±79,7 дои 40,8±19,8 после, p=0,022, за ночь 66,8±23,0, после - 16,1±6,6 p=0,032).Количество парных и групповых желудочковых экстрасистол такжеснизилось.