Диссертация (1139842), страница 14
Текст из файла (страница 14)
иВасиленко В.Х.) III ФК (NYHA).Сопутствующаяпатология:Эрозивныйгастритсналичиеммножественными геморрагиями, обострение. Железодефицитная анемия.Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Цереброваскулярная болезнь.Хроническаяишемиянедостаточностью.головногоДорсопатия:мозгасвертебробазилярнойраспространенныйостеохондрозпозвоночника. Варикозная болезнь нижних конечностей.
Хроническаявенозная недостаточность, компенсация. Хроническая болезнь почек 3А ст.В отделении принимала: ингибиторы ангиотензин-превращающегофермента (фозиноприл 5 мг – 1 таблетка утром), бета-блокаторы (метопролол25 мг – 1 табл. х 2 раза утром и вечером), нитраты (моночинкве 40 мг – 1табл. х 2 раза в день), блокаторы альдостероновых рецепторов (верошпирон25 мг- 1 табл. утром), статины (симвастатин 5 мг – по 1табл.вечером),ингибитор фермента Н+/К+-аденозинтрифосфат-фазы (омепразол 20 мг- 1 разв сутки внутривенно капельно), гастропротекторы (де-нол 120 мг – 1табл х 4раза в день)препараты железа (в/м феррум ЛЕК 100 мг/сутки), сорбифердурулес 300 мг по 1 табл. х 2 раза в день).
От назначения антикоагулянтов,83учитывая высокий риск кровотечений (HAS-BLED – 5 баллов) и данныеЭГДС, решено временно воздержаться. На фоне проводимой терапиисостояние больного улучшилось: ангинозные боли не рецидивировали, ХСНклинически компенсирована, слабость и головокружение уменьшились, болив эпигастральной области не беспокоят, кроме того, в контрольных анализахкрови отмечено повышение гемоглобина до 105 г/дл. От повторной ЭГДСбольная отказалась. С рекомендациями постоянно принимать подобраннуютерапию и продолжить прием препаратов железа под контролем общегоанализакровивыписанаподнаблюдениекардиолога,терапевтаигастроэнтеролога.Комментарий.
У данной пациентки ХСН 2А (Стражеско Н.Д. иВасиленко В.Х.) III ФК (NYHA) без нарушений гемодинамики в малом кругекровообращения, а одышка обусловлена, очевидно, в большей степенианемией и в меньшей степени ХСН. По данным лабораторного исследованиявыявлена анемия средней степени тяжести (гемоглобин-9,0 г/дл, гематокрит28,3%, эритроциты- 3,81 млн.), микроцитарная и гипохромная (MCV – 72 fl.,MCH – 23 pg., ЦП-0,69). Низкий уровень ферритина (15 мкг/л) в сочетании снизкими уровнями сывороточного железа (8,3 мкмоль/л) и % НТЖ (16%)указываютнаабсолютныйдефицитжелеза.Нормальныеуровнивоспалительных тестов (СРБ – 2,3 мг/л, ИЛ-6 - 0,8 пг/мл) указывают наотсутствие воспаления, а низкий уровень гепсидина (7,3 нг/мл) указывает наотсутствие роли гепсидина в формировании анемии.
Причиной анемииявляется хроническая кровопотеря на фоне эрозивного поражения слизистойжелудка.84ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕIV.1. Частота АХЗ и ЖДА у больных ХСНпожилого и старческого возрастаВ настоящем исследовании частота встречаемости анемий у больныхХСН пожилого и старческого возраста составила 33%, что сопоставимо сдругими отечественными исследованиями, в которых частота анемическогосиндрома у больных ХСН составила 21-23% [19,32]. Также выявленоувеличение частоты встречаемости анемий с ростом ФК ХСН (при II ФК 13%, III ФК - 44%, IV ФК – 43%), что подтверждает данные других авторов[28,32,210].Исследованиеподтвердило,чтоубольныхХСНчащевсегоразвиваются две самые распространенные в популяции формы анемий: АХЗи ЖДА, частота которых составила 72% и 20% соответственно, а в 8%причиной анемии была В12-дефицитная анемия.
Однако, согласно даннымлитературы, частота АХЗ при ХСН варьирует от 18% [169] до 58 % [101,183],а ЖДА от 27% [91] до 73 % [156]. Более высокий процент АХЗ в настоящемисследовании объясняется, очевидно, исключительно пожилым и старческомвозрастом обследованных больных (от 75 до 90 лет), для которого характернавысокая коморбидность [57], в то время как в популяции АХЗ являетсявторой по распространенности после ЖДА [220].Обращает внимание, что у более трети больных ХСН с АХЗ - у 37%диагноз анемии не был отражен в медицинской документации, то естьанемия не была диагностирована, а у более, чем у половины больных с АХЗ у 57% был поставлен диагноз ЖДА, и только у 6% больных АХЗ быладиагностирована.Очевидно, в связи с невыраженностью анемии, а также в связи с тем,что она развивается на фоне тяжелой, как правило декомпенсированной ХСНс застойными изменениями как в малом, так и в большом кругахкровообращения, основные ее проявления, такие как одышка, тахикардия,слабость и сниженная толерантность к физической нагрузке, укладываются85врачами целиком в рамки ХСН, а умеренное снижение цифр гемоглобинаобъясняется алиментарным фактором.В аналогичном отечественном исследовании, в которое, однако,включались и более молодые пациенты с ХСН (от 40 до 88 лет), также толькоу 8% больных с АХЗ анемический синдром нашел отражение приформулировке диагноза [32], что свидетельствует о крайне недостаточномвнимании практикующих врачей к этой проблеме.IV.2.
Выраженность анемического и воспалительного синдромову больных ХСН с АХЗ и ХСН с ЖДАСогласно полученным данным, больные ХСН с АХЗ и ХСН с ЖДАзначимо различались по проявлениям и течению ИБС, тяжести ХСН, а также– по сердечнойи внесердечной коморбидности, что ожидаемо, так какбольные с ЖДА подбирались целенаправленно без воспалительныхзаболеваний, без застойной ХСН, с минимальной коморбидностью, чтобыисключить влияние какого – либо воспаления на формирование анемии, впротивномслучаеанемиябылабысмешанной,анечистожелезодефицитной, но с доказанным источником хронической кровопотери.Выраженность анемического синдрома у больных с АХЗ при сравнениис больными с ЖДА неглубокая: у 77% преимущественно легкой и среднейстепени, а также преимущественно нормоцитарная (71%) и нормохромная(60%), и напротив, у 70% больных ХСН с ЖДА анемия преимущественносредней и тяжелой степени, а также -преимущественно микроцитарная(60%) и гипохромная (80%), что согласуется с данными литературы[19,94,183].Известно, что показатели гемограммы позволяют сделать вывод оналичии анемии, но определить ее форму и выраженность дефицита железане представляется возможным [14,75].
В то же время исследование основныхпоказателей феррокинетики дает более исчерпывающую информацию:позволяет судить о наличии и выраженности дефицита железа, что важно дляпоследующей коррекции дефицита железа, или его отсутствии.86Согласно полученным данным, у всех больных ХСН с ЖДА выявленабсолютный дефицит железа, характерный для ЖДА [75,163]: низкие уровнисывороточного железа и % НТЖ, крайне низкий уровень ферритина <30мкг/л. В отличие от ЖДА, для АХЗ характерен нормальный или высокийуровень ферритина >30 мкг/л [15,78,97,151], что подтверждают полученныеданные: при этом у 54% больных при умеренно сниженных уровняхсывороточного железа и % НТЖ, выявлен нормальный уровень ферритина(30-100 мкг/л), что указывает на функциональный дефицит железа, прикотором, несмотря на наличие достаточных запасов железа, эритропоэзнеадекватно обеспечивается железом [14], поэтому этимбольнымнеобходима коррекция препаратами железа [7,12].
А у 46% больных с АХЗпри умеренно сниженных уровнях сывороточного железа и % НТЖ выявленповышенный уровень ферритина (100-505 мкг/л), что указывает наотсутствие дефицита железа [97,98,166], при котором коррекции анемиипрепаратами железа не требуется.Выявление и коррекция дефицита железа при АХЗ крайне важны, таккак больные ХСН с АХЗ и дефицитом железа имеют худший прогноз ивыживаемость, чем пациенты ХСН с АХЗ без дефицита железа [247].Согласно полученным данным для больных ХСН с АХЗ, в отличие отбольных ХСН с ЖДА характерно наличие лабораторных признаковвоспалительного синдрома: повышенных уровней острофазовых белковферритина и СРБ и цитокина ИЛ-6. Кроме того, важным является выявлениеу больных ХСН с АХЗ значимых положительных связей между ИЛ-6 иферритином, ИЛ-6 и СРБ.
У больных ХСН с ЖДА аналогичные связинезначимы.Таким образом, между больными ХСН с АХЗ и ХСН с ЖДА пожилогои старческого возраста выявлены существенные различия. Во-первых,характерна разная выраженность анемического синдрома. Во – вторых,характерна разная выраженность дефицита железа: абсолютный илиистинный при ЖДА и функциональный или перераспределительный дефицит87при АХЗ или отсутствие его.
В – третьих, для больных ХСН с АХЗхарактерны высокие уровни показателей воспаления: ферритина, СРБ и ИЛ-6и значимые положительные связи между ними, а для больных ХСН с ЖДАхарактерны низкие уровни показателей воспаления: ферритина, СРБ и ИЛ-6и отсутствии связей между ними, что указывает на несомненную рольвоспаления в патогенезе анемии у больных ХСН с АХЗ и отсутствие этойроли у больных ХСН с ЖДА.IV.3. Тяжесть ХСН у больных ХСН с АХЗ и ХСН без анемииСогласно полученным данным, больные ХСН с АХЗ и ХСН без АХЗ,были сопоставимы по тяжести ХСН (стадиям и ФК, ФВ и уровню NТproBNP), при этом в целом в группе больных ХСН с АХЗ преобладалитяжелые, декомпенсированные пациенты IV ФК.Как у больных ХСН с АХЗ, так и у больных ХСН без анемии выявленакрайне высокая как сердечная, так и внесердечная коморбидность,свойственная этой категории больных [57], при этом у почти половиныбольных ХСН с АХЗ выявлен сахарный диабет 2 типа, что более чем в 2,5раза больше, чем у больных ХСН без АХЗ, также значимо чаще, почти в 4раза, у больных ХСН с АХЗ выявлена ХБП 4 стадии, однако значимыхразличий по СКФ между больными ХСН с АХЗ и больными ХСН без АХЗ невыявлено, что может указывать на отсутствие "вклада " как СД 2 типа, так иХБП, то есть диабетической нефропатии в развитие АХЗ у больных ХСН.
Наотсутствие корреляции между уровнем гемоглобина и показателямифункционального состояния почек у больных ХСН указывают и другиеавторы [16]. Кроме того, если бы это влияние было (то есть диабетическойнефропатии на развитие АХЗ), то уровень ЭПО у больных ХСН с АХЗдолжен был быть сниженным, поскольку диабетическая нефропатия, какизвестно,сопровождаетсяповреждениемэпителиальныхклетокпроксимальных канальцев вследствие гипергликемии и протеинурии, чтоприводит к перитубулярному фиброзу и снижению синтеза ЭПО [24,30,51].88Однако уровень ЭПО у больных ХСН с АХЗ, не снижен, а напротивповышен, причем значимо при сравнении с больными ХСН без анемии.Крометого,выявлено,чтоспособностьксамостоятельномупередвижению и самообслуживанию была значимо хуже у больных ХСН сАХЗ, чем у больных ХСН без АХЗ из-за тяжести ХСН (выраженная одышка,ортопноэ, отеки, анасарка), патологии опорно - двигательного аппарата, атакже когнитивных нарушений разной степени выраженности вплоть додеменции на фоне ЦВБ.
Большая часть больных ХСН с АХЗ также плохосоциально адаптирована, так как многие из них проживают или одиноко, илив интернате.Таким образом, больные ХСН с АХЗ в пожилом и старческом возрасте- это больные со снижением физической и функциональной активностиразличных органов и систем, нуждающиеся в посторонней помощи и уходе,большая часть из них имеют трудности с психологической и социальнойадаптацией, а многие не способны к самостоятельному передвижению исамообслуживанию, то есть это "хрупкие" больные [96,106].Все вышесказанное обуславливает крайне низкую приверженность клечению как ХСН, так и многочисленных сопутствующих заболеваний, чтоявляется очень важным, поскольку отмена препаратов или их нерегулярныйприем приводят к частым декомпенсациям ХСН, в связи с чем ХСН убольных с АХЗ характеризуется более частыми госпитализациями по поводудекомпенсаций.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
