Диссертация (1139842), страница 17
Текст из файла (страница 17)
с другой.Показано, что у больных ХСН с АХЗ имеет место как влияние гепсидина напоказатели гемограммы и феррокинетики, так и влияние воспаления на99уровни гепсидина. При этом влияние гепсидина на развитие анемиинесомненно, и он имеет, регулирующую, главенствующую роль. ЭПО,несмотря на его повышенные уровни, очевидно, не имеет роли в развитииАХЗ, а его связь с ИЛ-6 может заключаться во влиянии ИЛ-6 на развитиерефрактерности к ЭПО или снижении его активности.Полученные в настоящей работе данные позволяют считать, что вдифференциальной диагностике АХЗ и ЖДА у больных ХСН, помимообщепринятого показателя феррокинетики – ферритина, в первую очередьнеобходимо ориентироваться на уровень гепсидина, а также учитыватьпоказатели воспаления (уровни острофазовых белков- ферритина, СРБ ицитокина-ИЛ-6).
Кроме того, уровень ферритина необходимо анализироватьпри диагностике абсолютного и функционального дефицита железа, так какпоказано, что функциональный дефицит железа развивается только уполовины больных с АХЗ, а у половины больных с АХЗ дефицит железаотсутствует. Высокие уровни ЭПО как у больных с АХЗ, так и у больных сЖДАсвидетельствуютонеинформативностиопределенияЭПОвдифференциальной диагностике АХЗ и ЖДАСледует подчеркнуть, что в связи с невыраженностью анемии, а такжев связи с тем, что она развивается на фоне тяжелой, как правилодекомпенсированной ХСН, основные ее проявления, такие как одышка,тахикардия, слабость и сниженная толерантность к физической нагрузке,часто укладываются врачами целиком в рамки ХСН, а умеренное снижениецифр гемоглобина объясняется алиментарным фактором.
Очевидно, поэтомуу более трети больных ХСН с АХЗ диагноз анемии не был отражен вмедицинской документации, то есть анемия не была диагностирована, а уболее, чем у половины больных с АХЗ был поставлен диагноз ЖДА, чтосвидетельствует о незнании практикующими врачами этой проблемы иделает актуальными разработанные практические рекомендации.100ВЫВОДЫ1.У больных ХСН пожилого и старческого возраста чаще встречается АХЗ(72%), реже - ЖДА (20%). У 77% больных с АХЗ выявлена анемия легкой исредней степени, при этом у 54% выявлен функциональный дефицит железа(ферритин>30 <100 мкг/л), а у 46% - его отсутствие (ферритин >100 мкг/л); У70% больных с ЖДА выявлена анемия средней и тяжелой степени, при этому всех больных выявлен абсолютный дефицит железа (ферритин <30 мкг/л).2.
У больных ХСН с АХЗ при сравнении с пациентами КГ выявлены высокозначимые уровни острофазовых белков - ферритина, СРБ, а также цитокина ИЛ -6, при этом между ИЛ-6 и ферритином, ИЛ-6 и СРБ выявлены значимыеположительные связи средней силы (r(S)=0,404, р(r)=0,016) и r(S)= 0,427, р(r)=0,010). У больных ХСН с ЖДА уровни ферритина, СРБ, а также цитокинаИЛ -6 низкие без значимых различий от пациентов КГ, а связи между ИЛ-6 иферритином, ИЛ-6 и СРБ незначимые (р>0,05).3. Как у больных ХСН с АХЗ, так и у больных ХСН с ЖДА выявлены высокозначимые уровни ЭПО при сравнении с больными ХСН без анемии ипациентами КГ, при этом у больных ХСН с АХЗ между ЭПО и цитокиномИЛ-6 выявлены положительные связи средней силы (r(S)=0,424, р(r) =0,011),а у больных ХСН с ЖДА, ХСН без анемии и пациентов КГ связи между ЭПОи ИЛ-6 незначимые (р>0,05).4. ХСН у больных с АХЗ при сравнении с больными ХСН без анемиихарактеризуется большей длительностью (от 5 до 10 лет) (р=0,002), болеечастыми госпитализациями по поводу декомпенсаций (4-5 раз в год)(р=0,0002) и более низкой приверженностью к лечению на догоспитальномэтапе при отсутствии значимых различий по тяжести ХСН, уровню NTproBNP (1228±258 и 1028±136 fmol/ml, р=0,689) и ФВ (45±1,7 и 42±1,5,р=0,952) на момент госпитализации.5.
У больных ХСН с АХЗ при сравнении с больными, ХСН с ЖДА, ХСН безанемии и пациентами КГ выявлены: высоко значимые уровни гепсидина(23,81±3,625 нг/мл); значимая отрицательная связь между гепсидином и101гемоглобином (r (S)= - 0,461, р(r)=0,043), что указывает на роль гепсидина вразвитии АХЗ; значимые положительные связи гепсидина с СРБ (r(S)= 0,561,р(r) <0,0001) и ферритином (r(S)= 0,596, р(r) <0,0001), что указывает навоспаление как причину повышения уровня гепсидина. У больных ХСН сЖДА выявлены: низкий уровень гепсидина (6,31±1,15 нг/мл); отсутствиесвязей гепсидина с СРБ (r(S)= -0,198, р(r) =0,143) и ферритином (r(S)= 0,146,р(r) =0,103), а также - гепсидином и гемоглобином (r (S)=0,144, р(r)= 0,104),что указывает на отсутствие роли гепсидина в развитии ЖДА.Практические рекомендации1.
При лечении анемии у больных ХСН с АХЗ пожилого и старческоговозраста следует анализировать уровень ферритина, так как только уполовиныбольныхвыявляетсяфункциональныйдефицитжелеза,требующий коррекции препаратами железа, а у половины - его отсутствие.При лечении анемии у больных ХСН с ЖДА коррекция препаратами железатребуется всем больным в связи с абсолютным дефицитом железа.2.
Высокий уровень ЭПО, выявленный у больных ХСН с АХЗ, указывает нанецелесообразность назначения больным ХСН с АХЗ препаратов ЭПО.3. При развитии анемии у больных ХСН пожилого и старческого возраста сцелью дифференциальной диагностики АХЗ и ЖДА целесообразноопределять не только уровень ферритина, но и гепсидина.102СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ1. Арутюнов Г.П. Анемия у больных хронической сердечнойнедостаточностью // Сердечная Недостаточность. – 2003. – Т. 4. – №.
5.– С. 224-228.2. Бабанская Е. Б., Меньшикова Л. В., Дац Л. С. Эпидемиологияхронической сердечной недостаточности в городе Иркутске //Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра Сибирскогоотделения Российской академии медицинских наук. – 2012. – №. 5-1.
С. 25–28.3. Беленков Ю. Н., Васюк Ю. А., Галявич А. С. и др. Национальныерекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН(четвертый пересмотр). Утверждены на Конгрессе ОССН 7 декабря2012 года, на Правлении ОССН 31 марта 2013 и Конгрессе РКО 25сентября 2013 года //Журнал сердечная недостаточность.
– 2013. – Т.14. – №. 7. – С. 379-472.4. Беленков Ю. Н., Мареев, В. Ю., Агеев, Ф. Т и др. Истиннаяраспространенность ХСН в Европейской части Российской Федерации(исследование ЭПОХА, госпитальный этап) // Журнал сердечнаянедостаточность. – 2011. – Т. 12. – №. 2. – С. 63-68.5. Белюк С. Н., Снежицкий В. А. Роль иммунной активации и системноговоспаления в патогенезе хронической сердечной недостаточности иподходы к лечению // Журнал Гродненского государственногомедицинского университета. – 2010.
– №. 4.- С.32.6. Блиндарь В. Н., Зубрихина Г. Н., Матвеева И. И. Анемический синдроми основные метаболиты феррокинетики (ферритин, растворимыйрецептор трансферрина, прогепсидин, гепсидин-25 и эндогенныйэритропоэтин) // Медицинский алфавит. – 2015. – Т. 2. – №. 8. – С. 1619.1037. Богданова О. М. Клинико-гематологическая характеристикагипохромных анемий у лиц пожилого и старческого возраста //ОМБогданова: автореферат диссертации к.м.н.– 2003. – с.19.8. Ватутин Н. Т., Калинкина Н. В., Смирнова А. С. Анемия хроническогозаболевания // Вестник Харьковского национального университетаимени ВН Каразина. Серия «Медицина». – 2009.
– №.18.- С.40-48.9. Ершов В. И., Гадаев И. Ю. Анемии. Часть 1. – 2008. – с. 32–34.10. Ершов В. И., Гадаев И.. Ю., Соломахина Н. И. и др. Роль белкагепсидина в развитии анемии хронических заболеваний у больных схронической сердечной недостаточностью // Клиническая медицина. –2017.
– Т. 95. – №. 10. – С. 869-874.11. Захидова К. Х. К. Взаимосвязь между концентрацией патологическихцитокинов и эритропоэтина у больных хронической сердечнойнедостаточностью с анемическим синдромом // Вестник Российскойакадемии медицинских наук. – 2014. – Т. 69. – №. 1-2. - С. 32-37.12. Захидова К. Х., Кулиев Ф. А. Aнемия при хронической сердечнойнедостаточности: нерешенные проблемы лечения // Мир медицины ибиологии.
– 2013. – Т. 9. – №. 3-1. - С.107-112.13. Захидова К. Х., Кулиев Ф. А. Метоксиполиэтиленгликоль-эпоэтинабета в лечении aнемии при хронической сердечной недостаточности//Российский кардиологический журнал. – 2015. – №. 3. – С.74-80.14. Зубрихина Г. Н., Блиндарь В. Н., Матвеева И. И. Возможностисовременного автоматизированного клинического анализа крови вдифференциальной диагностике истинного и перераспределительного(функционального) дефицита железа при анемическом синдроме уонкологических больных // Клиническая лабораторная диагностика.
–2014. – Т. 59. – №. 5.- С.- 21-25.15. Зубрихина Г. Н., Блиндарь В. Н., Матвеева И. И. Дифференциальнаядиагностика анемического синдрома при истинном железодефицитномсостоянии и функциональном дефиците железа у больных с104хроническими заболеваниями (злокачественными новообразованиями)// Терапевтический архив. – 2016. – Т. 88. – №. 4.
– С. 61-67.16. Киршина Н. С., Пименов Л. Т. Этапность развития дисфункции почек ианемии у больных с хронической сердечной недостаточностью//Российский кардиологический журнал. – 2017. – №. 3. – С. 21-25.17. Кравчун П. Г., Рындина Н. Г., Титова А. Ю. Регуляция обмена железа уанемичных пациентов с хронической сердечной недостаточностью //Журнал научных публикаций аспирантов и докторантов.
– 2013. – №. 1.– С. 110-113.18. Лазарева Н. В., Ощепкова Е. В., Терещенко С. Н. Коморбидность убольных с хронической сердечной недостаточностью (по даннымрегистра ХСН) // Вестник. – 2016. - С. 24-31.19. Ларина В. Н., Барт Б. Я., Балабанова Э. Л. Анемический синдром убольных с хронической сердечной недостаточностью // Российскийкардиологический журнал. – 2017. – №. 3. – С. 34-40.20. Левина А. А., Казюкова, Т. В. и др.
Гепсидин как регулятор гомеостазажелеза // Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. – 2008. – Т. 87. –№. 1.- С. 67-74.21. Луговская, С.А. Гематология пожилого возраста/С.А. Луговская, Г.И.Козинец // М. – Тверь, Триада». - 2010. – С. 194.22. Матюха Л. Ф. Железодефицитная анемия: современное состояниепроблемы // Семейная медицина. – 2012.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
