Автореферат (1139636), страница 8
Текст из файла (страница 8)
Но ЭПСТ одинаковоэффективной оказалась и при склерозе – 76,1%, и при фиброзе сосочка – 83,3 %33(p=0,692), а по результатам сопоставима с ЭБД при аденофиброзе БСДК (88,9 %)(p=0,109). Но зачем при аденофиброзе сосочка выполнять более инвазивную икалечащую процедуру в виде ЭПСТ, когда при этой стадии не менее эффективнаорганосохраняющая эндоскопическая дилатация сосочка.Таблица 11Результаты лечения в зависимости от стадии папиллитаВид вмешательстваСтадияI (аденоматоз)n = 12II (аденофиброз)n = 52III (склероз)n = 73ИтогоНБД11 .11 (100%)*2.1(50%)13 .12 (92,3%)ЭБД1 .1 (100%)45 .40 (88,9%)17 .8 (47,1%)63 .49 (77,8%)ЭПСТВСЕГО12 .12 (100%)53 .46 (86,8%)63 .43 (68,2%)128 .101 (78,9%)6 .5 (83,3%)46 .35 (76,1%)52 .40 (76,9%)* - в знаменателе представлено количество и процент выздоровленийТеоретическимобоснованиемпредлагаемойтактикилеченияиеерезультативности могут быть следующие факты.
При начальной стадии папиллитанарушения оттока желчи, приводящие к развитию холангита, обусловлены не столькостриктурой дуоденального сосочка, сколько сопутствующим воспалению отеком егослизистой оболочки. Поэтому для временной декомпрессии ЖВП вполне достаточноНБД без вмешательств на самом сосочке, так как после купировании явлений холангитаиотекаслизистойпросветсосочкаприметисходныепараметры.ВоII,аденофибропластическую, стадию папиллита добиться адекватной декомпрессиижелчных путей можно путем временного расширения просвета БСДК методомдозированной баллонной дилатации; ещё сохраняющаяся эластичность стенок сосочка вэту стадию позволяет сделать это, не вызывая разрыва его стенок. Сохраняющееся накакое-то время после процедуры зияние просвета БСДК, улучшая отток желчи,способствует купированию гнойного воспаления в протоках, при этом, и этопринципиально важно, анатомическая целостность сосочка остается не нарушенной.Подобная манипуляция с сосочком в III, склеротическую, стадию папиллита при егосформированной рубцовой стриктуре невозможна, поэтому при такой стадии папиллитадобиться адекватного оттока желчи, не нарушая его целостности не представляетсявозможным и ЭПСТ остается единственным подходящим вариантом.Учитывая особенности клинических проявлений и, в большей степени,результаты лечения больных с той или иной стадией папиллита, а именно, легкоетечение заболевания и 100% эффект от консервативной терапии при I стадии34папиллита, позволяет считать ее компенсированной стадией сужения просвета БСДК(что было также подтверждено данными дебитоманометрии); аденофибропластическиеизменениявстенкахБСДК,позволяющиевыполнятьорганосохраняющиевмешательства на нём в виде дозированной ЭБД с эффективностью в 88,6 % при IIстадии папиллита, характеризуют её как субкомпенсированную форму стеноза сосочка,так как временная дилатация его просвета достаточна для купирования воспаления;при III стадии папиллита стенки БСДК на 79,5 % замещаются соединительной тканью,что приводит к критическому сужению его просвета и рубцовой стриктуре сосочка,обусловливающие неэффективность консервативных и органосохраняющих методовлечения, поэтому данную стадию заболевания можно считать декомпенсированной.С учетом вышеприведенных фактов, можно считать доказанным, что результатылечения описторхозного папиллита достоверно зависят от дифференцированноговыбора лечебной тактики в соответствии со стадией воспаления БСДК, при этом,наибольшая эффективность коррекции просвета БСДК при I (компенсаторной) стадиипапиллита отмечена при использовании НБД (100 %), при II (субкомпенсаторной) –ЭБД (88,9 %) и ЭПСТ (83,3 %), при III (декомпенсаторной) – ЭПСТ (76,1 %), апринципиальной особенностью выполнения ЭБД БСДК при описторхозном папиллитеявляется создание сфинктеросохраняюшей дилатации просвета сосочка, при которойобеспечивается анатомическая целостность его стенок.Такимобразом,врезультатевыполненныхморфологических,экспериментальных и клинических исследований были выяснены особенностиморфологических изменений стенки большого дуоденального сосочка ДПК приописторхозном папиллите, изучены факторы, влияющие на его развитие, доказаносуществование в просвете канала БСДК щеле-порового комплекса, образованногоскладками слизистой оболочки, установлен и математически описан фильтрационныймеханизм поступления жёлчи в ДПК, подчиняющийся закону Дарси, доказанавозможность использования показателя диаметра просвета сосочка для стадированияпапиллита и впервые прижизненно определена стадия папиллита в клиническихусловиях, предложен эффективный алгоритм диагностики и оптимизированалечебная тактика, а также разработаны органосохраняющие вмешательства набольшом дуоденальном сосочке ДПК при данной патологии.35ОБЩИЕ ВЫВОДЫНа основании морфологического исследования:1.
описторхозный папиллит можно характеризовать как хронический продуктивныйвоспалительный процесс в БСДК, в своём развитии последовательно проходящий тристадии – аденоматозную, аденофибропластическую и склеротическую, которые быливыявлены соответственно в 9,2%, 76,5% и 14,3% у умерших с описторхозной инвазией;2.
при описторхозном папиллите в различных слоях тканей большого сосочкаДПК одновременно протекают пролиферативные и инволютивные процессы,приводящие в итоге к деградации его тканевых структур, при этом, независимо отстадии папиллита, слизистая оболочка БСДК сохраняет свою складчатость иобразованный ею порово-щелевой комплекс в терминальном отделе сосочка;3.
для описторхозного папиллита характерно прогрессирующее снижениедиаметра канала БСДК с развитием стеноза сосочка: просвет сосочка в контрольнойгруппе составил 3,32±0,24 мм, в склеротической стадии – 1,85±0,2 мм (p=0,000);4. выявленная тенденция к увеличению интенсивности инвазии в зависимости отдлительности носительства является статистически незначимой (p=0,320), в то жевремя связь между изменениями диаметра просвета сосочка и длительностьюзаболевания является статистически значимой, максимально тесной и обратной (rs = 1,0, p=0,000), а между просветом и интенсивностью инвазии также обратной, ноумеренной по силе (rs = -0,5, p>0,037);5.
в зависимости от стадии папиллита длительность носительства и интенсивностьинвазии синхронно возрастают (p=0,010 и p=0,000 соответственно), а просвет сосочкапрогрессивно уменьшается (p=0,000), при этом взаимосвязь с временным факторомхарактеризуется как обратная и весьма высокая (rs = -1,0, p=0,001), с интенсивностьюпаразитоносительства – обратная и весьма высокая (rs = -1,0, p=0,001), а с величинойпросвета БСДК – прямая и такая же весьма высокая (rs = 1,0, p=0,000);6. 87% (p=0,000) возможных изменений толщины эпителиального слоя и 78%(p=0,000)всейтолщиныстенкисосочкаобусловленывлияниемфакторовдлительности и интенсивности инвазии, при этом сила влияния временного фактора в3,8 раза больше влияния фактора интенсивности инвазии (p=0,000);7. показатель внутреннего диаметра БСДК с 95% вероятностью может являться«индикатором» изменений в сосочке при описторхозном папиллите: при I его стадии36диапазон значений диаметра канала составляет 2,92–3,42 (p=0,000), при II – 2,39–2,53(p=0,000), при III – 1,75 – 1,95 мм (p=0,000);на основании экспериментального исследования:1.
инвазированием метацеркариями opisthorchis felineus половозрелых кроликовмоделируетсястенозпрогрессирующийдуоденальногосоответственнососочкаваденоматозной,естественныхусловиях,аденофибропластическойисклеротической стадиям папиллита;2. статистически значимое уменьшение диаметра дуоденального сосочка in vivo(измеренного посредством зонда) с 2,86±0,11 до 2,14±0,15 мм, в 1,3 раза (p=0,000),приводит к статистически значимому повышению показателей давления в жёлчныхпротоках: исходного в 6,1 (p=0,000), открытия в 4 (p=0,000), остаточного в 6 раз(p=0,000) и статистически значимому снижению дебитов физиологического растворав 3,5 (p=0,000) и взвеси описторхов в 6,4 раза (p=0,000);3. соответствие дебита дуоденального сосочка интактных животных дебитутрубок с площадью сечения от 0,2 до 0,79 мм2, позволяет данные размеры считатьмаксимально приближёнными к реальным значениям площади просвета сосочкаживотных, что в 8-32 раза меньше общепринятого (измеренного посредством зонда);4.
in vitro: механические включения (описторхи), содержащиеся в жидкости (c S ≈0,2 мм2) приводят к закупорке пропускного канала при соразмерности частиц свеличиной поперечного сечения канала (d=0,5 мм), следовательно, блокировкаописторхозным детритом просвета дуоденального сосочка in vivo, свидетельствует омалой величине последнего – с шириной просвета щелей не более 0,2-0,5 мм;5.
конечный участок дуоденального сосочка представляет собой комплекс щелейи пор, образованных слизистой оболочкой, через которые, при определённыхусловиях фильтруется жёлчь, при этом её движение подчиняется закону Дарси иописывается одноимённым квадратичным уравнением;6. фильтрационный механизм протекания жёлчи через щелевидные пространстваскладок слизистой оболочки сосочка, на фоне его стенозирования и наличия в жёлчиинородных тел (описторхозного детрита), способствует закупорке сосочка при описторхозе;на основании клинического исследования:1. критерием, достоверно позволяющим прижизненно верифицировать стадиюописторхозногопапиллитаявляетсяпоказатель37внутреннегодиаметраБСДК,оптимальным методом определения которого в клинических условиях является эндоУЗИ;2.
дляприжизненногостадированияописторхозногопапиллитабезморфологической верификации предложен клинический аналог существующейпатоморфологическойклассификации,гдесоответственноаденоматозной,аденофиброматозной и склеротической стадиям, I стадия является компенсаторной, II– субкомпенсаторной, а III – декомпенсаторной;3. оптимальной лечебной тактикой при папиллите является транспапиллярныеэндоскопические вмешательства, вид которых зависит от стадии процесса: при I –показано выполнение НБД (эффективность – 100%, p=0,015), при II – ЭБД(эффективность – 88,9%, p= 0,002), при III – ЭПСТ (эффективность – 76,1%, p=0,028),при отсутствии эффекта – наложение билиодигестивного анастомоза вторым этапом;4.
принципиальной особенностью выполнения ЭБД БСДК при описторхозномпапиллите должна быть сфинктеросохраняющая техника дилатации просвета сосочкапутем дозированного расширения протока с сохранением анатомической целостностиего стенок, что обеспечивается постепенным повышением давления в баллоне доуровня не более 6 атм (6,06 × 10-1 Па) и экспозицией максимально достигнутогоуровня в течение 5 минут;5.
использование малоинвазивных технологий как первого этапа лечения привелок снижению развития послеоперационных осложнений с 15,2% до 5,8% (p=0,023),летальности с 13,0% до 2,5% (p=0,001), повышению эффективности лечения с 87,0%до 97,5% (p=0,001).ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ1. Инвазирование половозрелых кроликов метацеркариями opisthorchis felineusпозволяетвестественныхусловияхсоздатьэкспериментальнуюмодельпрогрессирующего стеноза сосочка ДПК.2.
Закономерным исходом описторхозного папиллита, на фоне непрерывнопротекающих пролиферативных и инволютивных процессов в тканях БСДК, являетсяразвитие его стеноза, при этом нарушение оттока жёлчи наблюдаются уже ваденоматозной стадии; в то же время, независимо от степени стеноза, полнойоблитерации сосочка не происходит, а слизистая оболочка БСДК сохраняет своюскладчатость.3. Длительностьиинтенсивностьинвазии38оказываютвоздействиенаформирование описторхозного папиллита, наибольшее влияние из них принадлежитвременному фактору, однако, использование данных критериев для определениястадии папиллита является нецелесообразным; на практике для этой целиобоснованным явилось использование такого критерия, как диаметр канала БСДК.4. Складки слизистой оболочки конечного участка БСДК образуют в нём щелепоровый комплекс, изменяемые характеристики которого, при неполном его смыканииобеспечивают фильтрационный механизм протекания жёлчи и необходимый дебит, апри полном – осуществляют клапанную функцию по предупреждению развитиядуоденобилиарногорефлюкса;существованиетакогофункциональноважногомеханизма требует бережного к нему отношения при выполнении лечебнодиагностических манипуляций на БСДК при его патологии.5.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
