В.Л. Быков - Цитология и общая гистология (1135296), страница 41
Текст из файла (страница 41)
- 20б- (треврацгение моноцитов в макрофаги происходит в ткапях под влиянием местных факторов микроокружения. Некоторые исследователи полагают, что до этого преврашепия моиоциты сцособпы несколько раз делиться. Образуюшиеся макрофаги обладают, наряду с обшими свойствами. некоторыми частными отличиями, обусловлепными ткане- и оргаиоспецифическими особенностями их сушествовапяя и фулкциолироваиия. Моиошпък мигрируюшие в ткани, дают начало макрофагам соединительной ткани (гистиоцитам), ряду органоспецифических макрофагов - клеткам Купфера печени, агьвеолярным макрофагам легкого, макрофагам косп1ного мозга, селезенки, гпииуса, лиифатических узлов, полостей тела (першпонеольным, плевральным, перикардиальным), центральной нервной системы (иикрогяии), остеокластам (рис.
7-13). Предполагают, что и спепиалязироваппые макрофа1и в тканях способиы к делению, однако опо нелосзаточно для поддержаиия их популяций, которое осугцествляется путем постояипоп) притока молоцитов из крови и их преобразования в макрофаги. Рис. 7-13. Основные направления преобразования моноцитов а различные типы макрофагоа (мф) и антиген-предстаалякмате клетки (Апк). мО - моноцит (в просвете кровеносного сосуда и мигрир)лощий через его стенку); мО - моноцит е тканях, дифференцирующийоя в АПК или один из видов МФ: гистиоцит (ГЦ), клетку Купфера (КК) синусодое печени, зльвеолярный МФ (аМФ), перитонеальный МФ (пмФ), клетку микроглии (мГ) и остеокласт (Окл). и очаге воспаления Гц могут дать ч начало гигантской клетке (ГК) или зпителиоидным клеткам (ЭК).
Структурно-функциональныв изменения моноцитов при их превращении в макрофаги включают: !) существенное увеличение размеров клетки (до 25-50 мкм), а также содержания в ее цитоплазме митохондрий, пиноципюзных пузырьков и, в особенности, лизосом. размеров каиплекса Гольджщ 2) преобразования плазмолеммы с формированием значительного числа складок, увеличением количества микроворсинок, нараппанием содержания рецепторов к (ВО и СЗ-компоненту комплемента; 3) повышение активности дыхательных и лизосомальных ферментов, одновременное снижение содержания пероксидазы; 4) усиление подвшкности, общей метаболической аюпивности, адгезивных свойств, способности к пиноцитозу и фагоцитозу, общее возрастание микробицидности; 5) изменения чувствительности к гормонам. Фагоцитоз у макрофагов, как у моноцитов и нейтрофилов, сопровождается:респираторным взрывом".
Он может осуществляться как неимиунный фагоцитоз (в отсутствие воздействия специфических факторов сыворотки) или как иммунный фагоцитоз (после опсонизапии, благодаря наличию рецепторов к 1яО и СЗ-компоненту комплемента на плазмолемме макрофага. Макрсфаги из различных органов и тканей обладают неодинаковыми свойствами, в частности, различиями в способности к уничтожешпо микробов; опрелеленная спепифика характерна и для отдельных клеток среди однопшных макрофагов. Резиппентность микроорганизмов к действию микробипидных механизмов макрофагов обеспечивается несколькими путями. Так, некоторые микробы, например, возбудители туберкулеза (МусоЬасзеппгп шЬегсп1оя) и токсоплазмсза (Тохор!аяпа яопдй), избегают действия микробицидных механизмов и выживают в фагосомах макрофагов благодаря тому, что выделяют вещества, которые препятствуют слиянию лизосом с фагосомами. Другие (например, лейшмании) сохраняют жизнеспособность в фаголизосомах, так как обладают стенкой, резистентной к действию лизосомальных ферментов и низких значений РН, третьи (например, Тзурапозогпа сшхе() могут проникать из фагосом в гиалоплазму.
янием их пролуктов или цитокинов - ИЛ-2, ИЛ-4, ФНО, ИФНу, ФАТ, колониестимулирующих факторов (КСФ). Активированные макрофаги приобретают способность к уничтожешпо ряда микроорганизмов, кото рые могли выживать в фагализосомах неактивированных клеток и даже разрушать их.
Индукция выработки значительных количеств окиси азопю усиливает цитотоксичность макрофагов по отношению к опухолевым клеткам и микроорганизмам. Макрофагн, неспособные уничтожить фагопитированные ими микроорганизмы, благодаря своей подвижности превращаются в их разносчиков и тем самым могут содействовать распространению инфекции по организму. Секреция активированных макрофагов. При активации усиливается продукпия макрофагами и секреция ими во внеклеточное пространство различных веществ - ИЛ-1, ФНОа, ТРФР, простагланлинов, лейкотриенов, ФАТ, ТФРа, ТФР)), компонентов комплемента.
ИФН, катнонных белков, свободных радикалов кислорода, перекиси водорода, окиси азота, хемотаксических факторов для нейтрофилов, М-КСФ, ГМ-КСФ. Часть этих веществ важна для непосредственной защиты от микрооргашпмов и опухолевых клеток, другая - оказывает влияние на сами макрофаги и другие клетки, регулируя активность воспалительных реакций. Так, ИЛ-1, ФНОи и ряд других пептидов, воздействуя на пшоталамический терморегуляторный центр, играют раль эндогенных пирогенов (от греч.
ругов - огонь и яепез - происшедший), т.е. веществ, вызываидцих повышение температуры тела. Микробные продукты, обусловливающие выделение зндогенных пирогенов, носят название экзогенных пирогенов. Секретируемые активированиыми макрофюами лизосомальные ферменты в сочетании с микробицидными веществами обеспечивают уничтожение микроорганизмов нефагоцитарным путем, однако они способны вызвать разрушение и окружающих их тканей.
Секреция меиаторов воспаления макрофагами угнетается кортикостероидными препаратами. Макрофаги обладают и другими механизмами влияния на воспалительные реакции, так как они способны разрушать компоненты комплемента. иммуноглобулины. кинины. В очагах воспаления макрофаги могут стимулировать процессы регенерации ткани путем удаления погибших клеток и секреции факторов, вызывающих пролиферацию и функциональную акпшвацию фибробластов - клеток, обеспечиваюших выработку компонентов межклеточного вещества. Активация макрофагов - процесс, обеспечивающий дальнейшее усиление их метаболической, локомоторной, фагоцитарной, антимикрабной, противоопухолевой и секреторной способности - происходит при непосредственном контакте с микроорганизмами„а также под вли- - 208- Видоизменения макрофагов в тканях и особые виды макрофагов В тканях могуг встречаться макрофаги, перегруженные продуктами неполного переваривания фагоцитированных ими субстратов, - 209- а также макрафаги, изменившиеся в результате взаимодействия между собой и с другими клетками, в первую очередь, лимфоцитами (в очагах хронического воспаления).
Такие макрофаги приобретают ряд морфологнческих особенностей, сталь характерных, что онн служат их диагностическими признаками и обусловливают особые названия этих клеток: Ц "Пылевые" клетки - альвеолярные макрофаги легкого, перегруженные частицами пыли из вдыхаемого воздуха и выявляемые в мокроте; 2) Клетки "сердечных пороков" - альвеопярные макрофаги. содержашне в пнтоплазме большое количество железа в результате нереваривания эритроцнтов, попадаюшнх в просвет альвеол при некоторых пороках сердца вследствие повышения давления в легочных сосудах и увеличения проницаемости их стенки. 3) "Пенистые", илн "ксенгомные" (от греч.
хапйзсе - желтыи - по цвету включений) клетки - макрсфаги, с резко вакуолизнроваиной пнтоплазмой. перегруженные различными по химическому составу липндами (например, в очагах атеросклеротическнх поражений артерий, при повышенных уровнях липидов в крови, при наследствюзных заболеваниях. связанных с накоплением липидов - болезни Ннмана-Пика, Гоше. Фабри и др.).
4) Гигантские многондерные клетки - образуются в очагах хронического васпаяения в результате слияния нескольких макрофагов друг с другом (см. рис. 7-13), поэтому нх точнее следовало бы отнести к симпяастам. Имеют разнообразную форму и нередко достигают очень крупных размеров, оправдывая свое название. В их цятоплазме могут находиться фагопнтнрованные микроорганизмы, различные клетки и их фрагменты. 5) Эпигелиондные клетки - располагаются в очагах хронического воспаления в виде рядов и скоплений, внешне напоминая клетки эпителия (что обусловило их наименование) - см.
рис. 7-13. Характеризуются редукцией лизосомального аппарата, падением фагоцитарной активности при одновременном развитии синтетического аппарата. Специализируются на секреции различных регуляторных вешеств (цнтокинов. хемотакснческнх веществ, факторов роста) и ферментов в межклеточное пространство. Характер секретируемых веществ зависит от особенностей микроокружения этих клеток. Тем самым они оказывают сложное регулирующее действие на течение хронического воспаления. Преобразование маном итов в двидритные внтигенпродстввляюшио клетки (ДПМ) в тканях рассматривается многими авторами, как наиболее вероятный путь образованна последних - 210- (см. рис.
7-13); допускается также возможность развития дендритных АПК из самостоятельного костномозгового предшественника). Основной функциональный признак двндритных АПК - наиболее высокая (по сравнешпо с клетками других типов) способность представления антигенав яиифоцитам. Онн образуют функционаяьна единую систему марфаяогически сходных клеток, распределенных па всему организму; наиболее многочисленны популяции АПК в слизистых оболочках и коже (входных воротах поступления антигенов), а также в органах иммунной системы (области наиболее активного представления антигенов).
Дендрнтные АПК в разных локализациях соответствуют, по-видимому, не сугубо самостоятельным клеточным типам, а клеткам одного или нескольких близких типов на различных стадиях деятельности, для которых характерны: (а) поэтапная миграция, (б) смена микраокружения и (в) изменения ряда фенотилических свайолв. Так, кяелии Лангерганса, являюпшеся наиболее изученной и самой крупной популяцией дендритных АПК, захватывают антнгены в коже и различных слизисзъзх оболочках.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
