Ю.И. Афанасьев, Н.А. Юрина - Гистология, цитология и эмбриология (1135295), страница 109
Текст из файла (страница 109)
Но прежде Тх должны быть активированы сами. Эта активация происходит тогда, когда антиген, обработанный макрофагом, распознается Тх. «Узнавание» Тх-клеткой комплекса «антиген + молекула МНС П класса» на поверхности макрофага (т.е. специфичное взаимодействие рецептора этого Т-лимфоцита со своим лигандом) стимулирует секрецию интерлейкина-1 (ИЛ-1) макрофагом. Под воздействием ИЛ-1 активизируются синтез и секреция ИЛ-2 Тх-клеткой. Выделение Тх-клеткой ИЛ-2 стимулирует ее пролиферацию. Такой процесс может быть расценен как аутокринная стимуляция, так как клетка реагирует на тот агент, который сама синтезирует и секретирует.
Увеличение численности Тх необходимо для реализации оптимального иммунного ответа. Тх активируют В-клетки путем секреции ИЛ-2, Активация В-л имфоцита происходит также при прямом взаимодействии антигена с иммуноглобулиновым рецептором В-клетки. В-лимфоцит сам процессирует антиген и представляет его фрагмент в комплексе с молекулой МНС П класса на клеточной поверхности. Этот комплекс узнает уже задействованный в иммунной реакции Тх. Узнавание рецептором Тхклетки комплекса «АГ + молекула МНС П класса» на поверхности В-лимфоцита приводит к секреции Тх-клеткой интерлейкинов — ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, у-ИФН (т-интерферона), под действием которых В-клетка размножается и дифференцируется с образованием плазматических клеток и В-клеток памяти. Так, ИЛ-4 инициирует активацию В-клетки, ИЛ-5 стимулирует пролиферацию активированных В-клеток, ИЛ-6 вызывает созревание активированных В-клеток и превращение их в плазматические клетки, секретируюшие антитела.
Интерферон привлекает и активирует макрофаги, которые начинают более активно фагоцитировать и разрушать внедрившиеся микроорганизмы. Передача большого количества переработанных макрофагом антигенов обеспечивает пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов в направлении образования плазмоцитов, вырабатывающих специфические антитела на конкретный вид антигена. Т-супрессоры (Тс), подавляют способность лимфоцитов участвовать в выработке антител и таким образом обеспечивают иммунологическую т о лера н т н о ст ь, т. е. нечувствительность к определенным антигенам. Они регулируют количество образующихся плазматических клеток и количество антител, синтезируемых этими клетками.
Оказалось, что тормозить выработку антител может и особая субпопуляция В-лимфоцитов, которые получили название В-супрессоров. Показано, что Т- и В-супрессоры могут действовать подавляюще также на реакции клеточного иммунитета. Дифференцировка клеток плазматического ряда Этот процесс проходит в несколько этапов и продолжается в течение суток. Из стимулированных В-лимфоцитов образуются В-лимфобласты, которые размножаются, часть из них приобретает способность к синтезу антител и становится плазмобластами, превращающимися в последующем в проплазмоциты и плазмоциты (рис.
229). Плазмобласт (р1аапоЫазшз) — крупная клетка, характеризуется наличием большого количества рибосом и небольшим числом уплощенных цистерн гранулярной эндоплазматической сети. Ядро содержит деконденсированный хроматин (эухроматин) и 1 — 2 больших ядрышка. Проялазмоцит характеризуется меньшим размером тела клеток, увеличением количества концентрически расположенных узких канальцев гранулярной эндоплазматической сети. Ядро лежит эксцентрично, хроматин более компактный, расположен группами около ядерной мембраны (имеет вид спиц колеса).
Около ядра видна зона более светлой цитоплазмы, в которой расположен увеличенный аппарат Гольджи. Плазмоцит (р!азшосушз) характеризуется появлением большого количества расширенных цистерн гранулярной эндоплазматической сети, заполненных продуцируемыми клеткой иммуноглобулинами. Ядро компактное, расположенное эксцентрично. Процесс плазмоцитогенеза сопровождается потерей способности клеток к делению и движению и уменьшением количества поверхностных иммуноглобулинов в цитолемме.
Продолжительность жизни плазмоцитов составляет несколько недель. Лимфобласты и незрелые плазматические клетки из лимфатических узлов, где они образуются, способны проникать в выносящие лимфатические сосуды и заселять соседние лимфатические узлы. Часть образованных из них мелких клеток, напоминающих по виду лимфоциты, проникает в кровеносные сосуды. Они имеют центрально расположенное ядро, окруженное узким ободком цитоплазмы, в которой видна развитая гранулярная эндоплазматическая сеть. Эти клетки получили название лимфоялазмоцитов. Синтез иммуноглобулинов (антител) происходит при участии информационной РНК на рибосомах гранулярной эндоплазматической сети В-лимфоцитов и образуемых из них плазмоцитов. Синтезированные молекулы поступают в просвет цистерн.
В В-лимфоцитах первые антитела выявляются в перинуклеарных цистернах. В процессе дальнейшей дифференцировки плазмоцитов антитела находятся во всех цистернах гранулярной эндоплазматической сети (рис. 230). 46т 16* Ря». 229. Диффсрсицировка плазмоци гоп бзо Ваясу). ! -- прслассзасииик плазкзпиита; 2 —. паазипааасп 3 — кизмй плазииииж 4 — плзззмсииг с расюирснимии инюсриаии знлоплазиазичсскод сати, спасржащими иммуипглсатлинм ~зслсис руссслю.
а -- зрслмя плазмжвп В зрелых плазмоцитах антитела а перинуклеарных пространствах отсутствуют и исчезают из некоторых цистерн гранулярной сети. К полипептнлным ьютям тяжелых цепей антител присоелиняются углеаоды (!ч-ацетил. глюкозаьтнй), и зтот к~~плен~ транспортируется а аппарат Гольджи, где и происходит присоединение дополни~альных углеаодоа йалактозаз. Из пластинчатого аппаргпа антитела переносятся на поверхность клетки и выделяются.
Наиб~~~~ раннее аыделение ~нт~~е~ на ме~т~ дейсгиия антипапа осугцестмяется лимфоцитагии, Плазмоциты начинают секретировать антитела несколько позднее, но в гораздо болыием количестве. Одна плазматическая клетка может продуцировать 3000 молекул антител а сутки. Часть иммуноглобулннов может депоиироваться а растянутых цистернах гранулярной зндоплазматической сети. Рнс. 230. Плазчоннты лимфатического унсо кнн!счннка нсю!с антнгснноя сгн- Ч Уц! и !1 Н И. Нчллуионнтолллчн чокан рескина на ичллуныиобуанна! Гысктроннаа чикрофогсирафнк 6000 (орала!лат В А,1паклачоаа), о!!самона!и на !лава!л1нчл сулиа!ах сиам!а ннчуногаобуаиноа, 2 — гк:чиофиаанча нгки суку рсакоин, лларкируюсииб аокалилаиию иччуногаобуаилыа а нистсриак ~рануаарноб зигилолаач:лтнчсскоб асти Жазгрофаги Макрофаги и1рагот Важнуку роль как В естестаенном, так и В приобретенном иммунитете организма.
Участие макрофагоа В естестаенном иммунитете прояалнеп я а их способности к фапуцитозу н В синтезе ряда активных Вен!оста — нингена(уительных фе)зментОВ, компОнентоа системы комп" лемента, фаГОцитина, лизОцима, ннтерферОна, зндсысннОГО 1зи)7Огена и др . !!алик!шихся основными факторами естественного иммунитета. Их роль а приобретенном иммунитете гаклгочается В пассианой передаче антигена иммунокомпстенп!ыч клеткам (Т- и ()-лиаироцитам), н индукции специфического отаета на анти!сны. Мак)зофаги также участаууот В Обсе!течении иммунно1о гомеостаза путем ко!проля над размножением клеток, характеризукущихся рядом отклонений ог нормы (опухолеаые клетки).
Лля оптим Оьноп> разбития иммунных реакций при действии болыпннстаа антнгсноа необходимо участие мак)иуфагоа как В первой индуктианой фаз! иммунитета, когда Онн стимулирукут лимфоцнты, так и В еГО конечной фазе (прод)куниной), когда они участи)уот В Выработке антитез! и разругценни антнг.'а.. Антигены, фагоцитированные макрофагами, Вызыаакп 4ба более сильный иммунный ответ по сравнению с теми, которые не фагоцитированы ими. Блокада макрофагов введением в организм животных взвеси инертных частиц (например, туши) значительно ослабляет иммунный ответ.
Макрофаги способны фагоцитировать как растворимые (например, белки), так и корпускулярные антигены. Корпускулярные антигены вызывают более сильный иммунный ответ. Некоторые виды антигенов, например пневмококки, содержащие на поверхности углеводный компонент, могут быть фагоцитированы после предварительной опсонизации. Фагоцитоз значительно облегчается, если антигенные детерминанты чужеродных клеток опсонизированы, т.е.
соединены с антителом или комплексом антитела и комплемента. Процесс опсонизации обеспечивается присугствием на мембране макрофага рецепторов, которые связывают часть молекулы антитела (Гс-фрагмент) или часть комплемента (С,). С мембраной макрофага у человека непосредственно могут связываться только антитела класса 1йО, когда они находятся в комбинации с соответствуюшим антигеном. 1яМ могут связываться с мембраной макрофага в присутствии комплемента.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
