Том 3 (1135290), страница 77
Текст из файла (страница 77)
В периферической части пульпы ветви безмиелиновых волокон проходят между телами одонтобластов. Здесь волокна окружены швалиовс«пми клетками. 2. Пернодонт. Нервные волокна проходят через альвеолярную кость н разветвляются на дорсальной и вентральной поверхностях корня среди коллагеновых волокон пернодонтальной связки. Здесь присутствуют быстро и медленно адаптирующиеся механорецепторы, обладающие направленной чувствительностью. Мехзнорецепторы пернодонтальной связки реагируют на механическую нагрузку, испытываемую зубом при жевании.
711 ПИЩЕВОЬ А. Развитие. Трубка пищевода формируется из общего зачатка пищевода, глотки и дыхательных путей (см, главу 13). 1. Эпнтелпй пищевода, сначала однослойный, постепенно преобразуется в многослойный плоский. 2. Мышечная оболочка в месте впадения пищевода в желудок формирует нижний сфинктер пищевода. Расстройства моторнкн пищевода (1) Гастроваофпгеальпьзй рефлюкс — перемещение содержимого желудка в пи. щевод, рассматривается как проявление незрелости моторики (низкий тонус нижнего сфинктера пищевода).
(2) Ахалазнп — расстройство моторики пищевода в виде недостаточной перистальтики пищевода. 3. Врожденные пороки разпнтня. Атрезия пищевода, трахеопнщеводный свищ, врожденный стенах пищевода — наиболее частые врожденные пороки.
а. Атрезпя пищевода — отсутствие его сообщения с ЖКТ. Встречается изолированно, но, как правило, сочетается с соустьем между трахеей и дистальным отделом пищевода (трахеопищеводный свищ). Зтн пороки развиваются при формировании трахеопищеводной перегородки (рис. 134). ББ2 Глаза 12 уегя б.
Трахеопнщеводпый свищ возникает в результате неполного расщепления первичной кишки на пищевод и трахею. ° . Степов пящевода встречается на уровне верхней (реже), средней и нижней (чаще) трети пищевода. Б. Строеияе пивзавода рассмотрено в разделе препараты (см. рис.
12-40). И11, ЖБЛУЬОК А. Пренатальная развятие 1. Анатомия. К 3 неделям внутриутробного развития формируется первачнав кашка, к 4-6 неделям первичная кишка подразделяется на переднюю, среднюю и заднюю кишку. Пороки ЖКТ возникают на этом этапе развития или из-за дефектов при вращении кишечной трубки, илн из-за сосудистых аномалий. Желудок закладывается в виде расширения конечного отдела передней кишки. Его развитие заканчивается к 5 неделе внутриутробного периода. Пороки развития желудка встречаются редко.
2. Функциопальяое развитие желудка начинается со второго триместра беременности. Кислотопродуцирующая функция желудка развивается после 32-й недели внутриутробного периода и в течение первых 24 часов жизни быстро нарастает. Б. Строение (рис, 1244, рис.
12-41-12-43). Стенку желудка образуют слизистая, подслизистая, мышечная и серозная оболочки. Слизистая и подслизистая оболочки формируют продольные складки, исчезающие в растянутом органе. Углубления в слизистой оболочке— желудочные ямка. 1. Слизистая оболочка. В ней различают эпителий, собственный и мышечный слои. а. Поверхностный апителай (рис. 1244). Слизистую оболочку покрывает однослой.
ный железистый эпителий, вырабатывающий иудины (слизь) и бикарбонат. Поверх. постный эпнтелий слизистой оболочки желудка выполняет защитную функцию, еж.ч. путем формирования слизисто-бикарбонатного барьера. Продолжительность жизни клеток железистого эпителия — 3 суток. (1) Слизисто-бикарбонатный барьер защищает слизистую оболочку от действия кислоты, пепсина и других потенциальных повреждающих агентов.
Некоторые компоненты барьера важны для реализации защитной функции эпителия. (а) Слизь постоянно секретнруетсх нз поверхность эпителия. (б) Бикарбоиат (ионы НСО, ), секретируемый поверхностными слизистыми клетками (рис. 12-!4), имеет нейтрализующее действие. (в) рН. Слой слизи имеет градиент рН, На поверхности слоя слизи рН равен 2, з з орэмембрззиой части более 7. (г) Н'. Проницаемость плззмолеммы слизистых клеток желудка для Н' различна.
Оиз незначительна з мембране, обращзнной з просвет органа (зпихзльиой), и достаточно высока з бззальиой части. При механическом повреждении слизистой оболочки, прн воздействии на нее продуктов окисления, алкоголя, слабых кислот или желчи концентрация Н' в клетках возрастает, что приводит х их гибели и разрушению барьера.
(д) Плотные контакты между поверхностными клетками эпителия. При нарушении их целостности нарушается функция барьера. (е) Регуляция. Секрецию бикарбоната и слизи усиливают глюкагон, простагландин Е, гастрнн, эпидермальный фактор роста (ЕСхг). Лля предупреждения повреждения и восстановления барьера применяют антнсекреторные агенты (например, блокаторы гистаминовых рецепторов), простагланднны, гастрин, аналоги сахаров (например, сукральфат). (ж) Рвзрузненне барьера. Прн неблагоприятных условиях барьер разрушается в течение нескольких минут, происходят гибель клеток эпителия, отек и крово. Пькцеаарительная система 683 кврливльиыв Капдмааьиаа часть Жвятиочивя ямке 6впма аизивк иаоиаа Ямка кв Швакв иа иикоаео Тиа ткзьисиа Л фвт скин фояяикта Пилоническаа часть рас.
(244, Слизистая обоасчка в разанчнык отделах жеаудка содержит многочисленные углубленна — желудочные ямки, наиболее глубокие з пилорической части. В собственном слое присутствуют кардиальные, фундальные и пилорические железы. Их выводные протоки открываются на дне желудочных ямок.
В секреторном отделе желез различают шейку, тело н дно. Карднзльные железы вырабатывают преимущественно слизь; фундальныежелезы вырабатывают пеосиноген,соляную кислоту и некоторое количество слизи; пилорические железы имеют более разветвленные секреторные отде. лы, секретнруют слизь(из йаяоиааа бС, Сагаева У, !991! излияния в собственном слое слизистой оболочки. Существуют факторы, неблв. гоприятные для поддержания барьера, О) Нестероидвьзе нротмновссналительиьзе пренаратзл (например, аспи- рин, нндометацин), (Н) Зтамол. ()(() Соли желчньзх кислот, ()т) Нейсейес(ег рутегг — грамотрицательнвя бактерия, выживающая в кислой среде желудка. Не(гсодпсгагру(оп' поражает поверхностный зпителнй желудка и разрушает барьер, способствуя развитию гастрита и язвенного дефекта стенки 664 Глава )2 Ид Б В Рнс.!246.
Основные каеточные тины в слизистой оболочке желудка: Л вЂ” слизистая клетка; Б — главная клетка;  — парнетальная клетка; à — энтерозндокрннная клетка (нз Нар/-Магас Р, Мггзег Н-/, Гаев] желудка. Этот микроорганизм выделяют у 70% больных язвенной болезнью желудка и 90% больных язвой двенадцатиперстной кишки нли антральным гастритом, (2) Регенерация эпителия происходит за счет стволовых клеток, расположенных нз дне желудочных ямок; время обновления клеток — около 3 суток. Стимуляторы регенерации (!) Гастрин нз эндокриинмх кзеток желудка (й) Гастрии.рнлианнг гормон нз эндокринных клеток н окончаний волокон блуж- дающего нерва.
(ш) Эиидермальиый фактор роста (ЕОР), поступающий нз слюнных, пнлоричес. ких желез, желез двенадцатиперстной ккшки и других источников, Пипзеаарительная система 666 дликальная мембрана Просвет органа 3 Мембрана базальной части клетки 3 Рмс. 12.!8. Механизм секреции НСО, впмтеииалькымн клеткамм слианстой оболочки желудка н двенадцатиперстной кишки: А — выход НСО, з обмен яа О стимулируют некоторые гормоны (иалрнзмр, глюкагои), и подавляет блокатор транспорта СТ фуросемид; Б — активный транспорт НСО,', не зависящий от транспорта С[; В н à — трап.
спорт НСО, через мембрану базальной части клетки внутрь клетки н по межзлеточным про. странстзам (зазисит от гищюстатнческого давления в подзпктелиальиой соеднннтельион ткани слизистой оболочки)[яз г)азизом,[эзг) нсо, ® нсо, НСО и — — [ Г~ нсо;Ф— б. Собственный слей. Рыхлая волокнистая соединительная ткань с большим количеством ретикулиновых волокон, массой лимфоидных клеток н лимфатических фоллику. лов, Энтероэндокриниые клетки расположены как одиночно, так и в составе желез.
Железы, в особенности в Днзупз, практически полностью занимают всю толшу собственного слоя. (1) Фундальные железы (рис. 12-42). Клетки: париетальные, главные, слизистые и энтероэндокринные. Секреты: ферменты, внутренний фактор Клсла, соляная кислота, муцины.
(н) Париетпльнпп клетка (рнс. !2.17) содержит многочисленные митохондрии и систему внутрнклеточных канальцев. (П Плаэмолемма. Организация плазыатической мембраны париетальных клеток приведена на рисунках 1247 н !248. (Ц Апнкааьиап клеточная мембрана, обращенная з выводной проток железы, содержит Н',КчАТФазу (см. главу 2! В ! ° (1)), выкачивающую из клетки Н' в обмен на К'. (П) Базальиан плазматнческая мембрана содержит насосы, один из которых кон. тролнрует обмен внутриклеточного На' на виеклеточный Н' н предотвращает закисление клетки, а другой — обмен зиутриклеточного С[ на знеклеточные знноны НСО,, ередотзращаюшнй защелзчнваиие клетки.
(П1) В покое кзетка секретирует хлор. В актнвнроеанном состояния усиливается работа Н',КчЯТФазы, в резтльтате чего возрастает транспорт Н' кз клетки. Одновременно в 2-3 раза увеличивается транспорт С[ в обмен на НСО, . В итоге виутриклеточиый рН остается неизменным. (!Тг) Н',К'-АТФаза принадлежит семейству катион.транспортирующих АТФаз Р- типа, Как н На',К'-АТФзза, является гетероднмером н состоит из большой каталиткческой а.СЕ и малой, но интенсивно гликознлкрованной В.СЕ.
В сыворотке ВВ6 Глава 72 ИФ Б Апикальнан часть вские Сис внутриклеточ канал Лиэосомы Рас. !247. Параетальаак клетка. Система внутриклеточных канальцев значительно увеличивает площадь поверхности плазматической мембраны. В многочисленных нитохоняриях вырабатывается АТФ для обеспечения работы ионных насосов плазматической мембраны [вз Тляа Т, !971) больных пернициозной анемией и атрофнческим гастритом присутствуют АТ против Р-СЕ. [Тг) Пра стимуляции секрецаа усиливается работа Н',К'-АТФазы, в результа. те чего возрастает транспорт Н' из клетки.
Одновременно в 2-3 раза увеличивается транспорт С) в обмен на НСО, . В итоге внутриклеточнык рН остается неизменным, (й)Фуакцаа [1) Секрецаа соляной кислоты. [!И Синтез а секреции внутреннего фактора, одного из связывающих витамин Ви (кобаламнн) белков, Кобаламнн не всасывается в желудке, он соединя. ется здесь с внутренним фактором и в комплексе с ним транспортируется в тонкий яишечник, где и происходит всасывание витамина В,.
(ш) Регуляторы секрецаа (рис, 1249). Парнетальная клетна активируется че- рез м-холинорецепторы (блокатор — атропин), Н;рецепторы гистамина (бло. Пнщеворнтвпьноя система бЭУ Апнхвльнвя поверхность Ма Мя Н,О Базапьная поверхность Рнс. 12.16, Пвриетальааа влетав:.транспорт ионов н секреция ПС!. На',К'-АТФаза участвует з транспорте К' внутрь ялетви, С! входит в клетку в обмен на НСО, через мембрану боковой поверхности. а выходит через апняальную мембрану. Одно из важнейших звеньев — выход Н' через апихзльиую мембрану по всей поверхности виутрнялеточных канальцев в обмен на К' прн помощи Н',К'-АТФазы [вз роты, Гтэднтя, !ват[ хатор — циметидин) и рецепторы гастрина (блохатор — проглюмид).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
