Том 3 (1135290), страница 43
Текст из файла (страница 43)
Экспрессия гсив окситоцина и гена аргинин вазопрессииа происходит в многоотростчатых нейронах надзрительного и околожелудочкового ядер гипоталамуса, но в отдельных груг!пах нервных клеток. в. Регулятор сскрсции окситоцина и АДà — импульсная активность аксонов ие. йросекреторных нейронов.
При этом окситоцнн, как и АДГ, отщепляется от нейрофизинов и поступает в кровь. г. Мишени окситоцина — ГМК миометрия и миоэпителиальные клетки молочной железы. (1) Мионстрий. Окситоцин сглимулируегл сокращение ГМК миометрия в родах, при оргазме, в менструальную фазу, (2) Молочнвк железа. Окситоцин секретируется при раздражении соска и околососкового поля и стимулирует сокращение миоэпителиальных клеток альвеол лактирующей молочной железы (рефлекс молокоотделення). д. Рецептор окситоцина.
(1) Ген ОХИ (!б7055, Зр25.2) кодирует трансмембранный гликопротеии, связанный с О-белком. (2) Экспрессии гена в ГМК миометрия существенно возрастает перед родами. Зндакринная система 449 Сув-Туг-Пе-01п-Авп — Сув-Рго-4 еи-01уйН2 Окситоции Сув-Туг-Р))е-О)п-Авп-Сув-Рго — Агц-(З)уй Н2 Аргииии вазопрессии 8-СН2-СН2-С-Туг-Р))е-( 1п-Авп-Сув-Рго-о-Агц-О!уйН2 Десмопрессии !! ОН !ь) Н Аргииии Рис, 9.И. Гормоны задней доли гипофиза !ее метек !еаех, !Э ихление, !Ээб! 2. Нейрофизнны ! и П кодируются генами окситоцина н АДГ соответственно.
Их неверно именуют глранслортными белками этих гормонов, функция нейрофиэинов неизвестна. 3. Аргннпи вазопрессин оказывает антидиуретический (регулятор реабсорбции в канальцах почки) и сосудосуживающий (вазоконстрнктор) эффекты. а. Геи АВАР ге( УР! (! 92340, 20р! 3) коднруег аргнннн вазопрессин (ангиднуретическнй гормон, АДГ), нейрофизнн !1, а также гликопротеин неизвестной функции.
Дефекты гена приводят к развитию т.н. нейрогипофизарного (центрального) несахарного диабета (и, н). б. Структура (рнс. 9-И) (!) Аргинин вазопресспн — нанопептид С„НееН,,0„5е. (2) Десмопресснн — синтетическое производное АДà — !.(3-меркаптопропаноевая кислота)-8.хйАДГ 1!.дезамино-8ееаргнннн вазопрессин), СиНмНиоивг (а) Мощное антидиуретическое средство.
(б) Стимулирует освобождение фактора фон Виллебранда. в. Экспрессия АДГ происходит в части нейросекреторных нейронов околожелудочко. вого и надзрительного ядер гипоталамуса. Внегипоталамическая секреция АДГ возможна в клетках злокачественных опухолей (например, овеяно-клеточная карцинома легкого, рак поджелудочной железы). 460 Глсмо9 l/Ж г. Регуляторы секреция АДГ (1) Стямулмруют; гиповалемия через барорецепторы каротидной области, гиперасмолярность через осморецепторы гипоталамуса (слс аквапорин 4 в главе 2 1 В 1 б (2)(д)(/т)), переход в вертикальное положение, стресс, состояние тревоги. (2) Ингнбмруют: алкоголь, а.адренергические агоиисты, глюкакортикоиды. д.функцмм. Главная функция АДà — регуляция обмена воды (поддержание постоянного осмотического давления жидких сред организма).
Обмен воды происходит в тесной связи с обменом натрия. (1) Обмен воды (а) Потребление. При температуре окружающей среды +15 'С потребление воды примерно 700 мл/день. Если потребление меньше потерь, то повышается осмолярность жидкостей организма. Нормальный ответ иа потерю воды — жажда.
Нервный центр, контролирующий секрецию АДГ, расположен вблизи от центра жажды и отвечает на повышение тонуса жидкостей организма. (б) Выдслсыме (Н Реабсорбцня в проксимальных канальцах мефрона. Из 200 л воды/ сутки, фильтрующейся в клубочках, 125 л реабсорбируется в проксимвльных канальцах. (Н) Образование осмотического градиента в мозговой частя почек. Гломерулярный фильтрат, не реабсорбированный в проксимальных канальцах, поступает в петлю Хенле, где реабсорбция натрия без ревбсорбцни воды вызывает разведение мОчи и возрастание концентрации растворенных веществ в интерстиции мозговой части почек. (ГН) Транспорт в собярательмых трубочках.
Вода, достигшая собирательных трубочек, реабсорбируется под влиянием АДГ (увеличивает проницаемость для воды) и зкскретируется в его отсутствие (снижение проницаемости). Таким образом, АДГ влияет на осмолярность мочи. (2) Обмен натрия (а) Гяпонатрясмня (/) Определение. Гипонатриемией обозначают концентрацию натрия в сыворотке ниже 135 мзкв/л. (1! Псевдогнпанатрнсмия (нзотоннческая гнпонвтрнемия) возникает при переходе воды нз внутриклеточной жидкости во внеклеточную. Переход обусловлен наличием осмотическн активных частиц (иияример, глюкозы) в жидкости внеялеточного пространства.
Концентрация натрия в сыворотке уменьшается, но осмолярность внекееточной жидкости остается нормальной нлн даже выше нормы. (П! Пстиннав гипоиатрмемив (гнпотоннческая гнпонатрнемня) имеет клиническое значение, когда концентрация натрия в сыворотке становится менее 125 мзкв/л, а осмолярность сыворотки — нкже 250 моем/хг. (Н) Прячины (1! Уменьшенное выделение воды ночками Сниженная скорость фильтрации в почечных тельцах. Повышенная реабсорбция в прокснмальных ввиальцах. Повышенная реабсорбция воды в собирательных трубочках вследствие неосмотнческой сткмуляцнн секреции АДГ (слс (ПЦ), (П! Потребление жидкости в количестве более 1 л/чвс превышает экскреторную способность почек к приводит к гнпонвтрнемни.
(П1! Синдром яеадекватиой секреции АДГ (СНАДГ) вознннает вследствие высвобождения неосмотнчески стимулированного АДГ прн ряде состояний. Опухоль. Некоторые опухоли вырабатывают АДГ-подобный пептнд, особенно — овсяно-клеточнвя карцннома легкого. энсгоариииая сисгпыо 451 Заболевание ЦНС. Чрезмерное высвобождение АДГ после зпклептнческкх пркпааков, а также у больных с травмой мозга, опухолями головного мозга и психическими заболеванкямн. Глюкокортнкондная недостаточность.
У лнц с дефицитом глюкокортккондов может наблюдаться чрезмерное высвобождение АДГ, возникаю. шее вследствие отсутствня ннгкбнровання глюкокортнкокдамн секреции АДГ. Лекарственные препараты — клофябрат, тназкдные лкуретнкн, фенктонн. Пднопатнческнй СНАДГ, Явной прнчнны СНАДГ нет, и в то же время наблюдается гкпонатрнемяя. Это состоянке возможно прн повышенной секрецкк АДГ в пожилом возрасте. (б) Гнперпнтрпемнн (!) Определепне.
Гнпернатрнемня — повышение концентрации натрия в крови выше 155 мэка/л. Прн гнпернатрнемнн увеличение осмолярностн внеклеточной жндкостн вызывает движение воды нз клеток, что приводит к нх обезвоживанию. (Н) Прнчнны (!) Внепочечные Сннженне потреблення иоды Повышенне потерь через кожу (иалрнмер, профузное потоотделение, ожога, обширные воспалнтельные повреждения кожи). Повышенне потерь через ЖКТ (иалример, днарея, длительная рвота). [!Ц Почечные Осмотнческнй днурез.
Налнчне осмолярно актквных веществ з клубоч. ковом фкльтрате предупреждает реабсорбцяю воды н натрия и приводит к возрастанию потерь воды с почкамн. Гкперглккемкя с глюкозуркей — частая прнчнна осмоткческого днуреза. Так как потери воды относительно больше, чем потеря натрия, концентрация натрия в сыворотке прк осмоткческом днурезе прогрессивно увелнчнвается. Сннжеяне эффектов АД!' (разные формы несахарного диабета).
(3) Несахарный диабет — состояние, характернзующееся неспособностью концентрировать мочу, несмотря на нормальный осмотнческнй градиент в почках, Суточный днурез может достигать 10- 15 литров. Осмоляркость мочи низка (око. ло 100 мосмоль/л). Разлнчают центральный (гнпофнзарный) и нефрогенный несахарный диабет. (а) Центральный несахарный диабет развивается прн дефиците АДГ. (б) Нефрогенпый несахарный диабет обусловлен отсутствием ответа почек на АДГ либо вследствие дефекта рецептора АДГ, либо дефекта водных каналов— аквапорннов (сж главу 2 1 В 1 б (2) (д)).
Нефрогенный несахарный днабет (тнп Ц 107777, 12п!3, р) — следствие мутации гена аквапорнна 2. е. Рецепторы АДГ относят к связанным с 6-белком трансмембранным глнкопротеннам. Взаимодействие аргнннн вазопресснна с его рецепторами приводит к стнмуляцнн фосфолнпазы С, образованию фосфатнднлнноэнтола и увеличению содержания внутрнклеточного Са". Выделено трн подтнпа рецепторов — Ч„, Чь, Чг (!) Ч,. Этот подтнп экспресснруется в разных клетках, реализуя многочисленные эффекты аргнннн вазопресснна. (и) Гепатоцпты (стнмуляцня глнкогенолнза), (б) Сосуднстые ГМК (сосудосужнвающнй эффект). (в) Тромбоцнты (агрегацня кровяных пластинок).
(г) Нейроны ЦНС (2) Чнг Этн рецепторы обнаружены в аденогнпофнзе (модуляцня секреции АКТГ, (! эндорфнна н пролактнна). 462 Глена о И 1 (3) (Ге Подтип у, экспрессируется только в почке. Нвфрогенный несахарный диабет (тип 1, 304800, Хо28, гС, имеются и Я-формы) — следствие мутаций гена для рецептора подтипа Чг !1!. ЭПИФИЗ Шишковндная железа — небольшой (5-8 мм) конической формы вырост промежуточного мозга, соединенный ножкой со стенкой 1П желудочка. Капсула образована соединительной тканью мягкой мозговой оболочки. От капсулы отходят перегородки, содержащие кровеносные сосуды и сплетения симпатических нервных волокон, Эти перегородки не полностью разделяют тело железы на т.л, дольки, Паренхима органа состоит из пинеалоцитов и интер.
стициальных (глиальиых) клеток. В интерстиции присутствуют отложения солей кальция, известные как мозговой лесок (сагрога агеласеа). Иннервация: орган снабжен многочисленными постганглионарными нервными волокнами от верхнего шейного симпатического узла. Функции органа у человека изучена слабо, хотя железа у ряда позвоночных выполняет различные функции (налример, у некоторых амфибий и рептилий эпифиз содержит фоторецепторные элементы (т.н. теменной глаз!), иногда бездоказательно переносимые на человека.
Эпифиэ у человека, скорее всего, — звено реализации биологических ритмов, в т.ч. околосуточных. 1. Пинеалоциты. Клетки содержат крупное ядро, хорошо развитую гладкую эндоплазма. тнческую сеть, элементы гранулярной эндоплазматической сети, свободные рибосомы, комплекс )альдлси, множество секреторных гранул, микротрубочки и микрофиламенты. а.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
