И.П. Ермаков - Физиология растений (1134204), страница 150
Текст из файла (страница 150)
Органические гидропероксиды КООН по своей структуре подобны Н202 (срл К вЂ” Π— Π— Н и Н вЂ” Π— Π— Н) и характеризуются высокой реакционной способностью. При последующих превращениях они переходят в спирты, альдегиды, эпоксиды и другие окисленные органические соединения. Образование КООН называют перекисным окислением. Ниже рассматривается действие АФК на молекулы трех классов наиболее важных биомолекул. 8.8.1.1. Повреждения пипидов АФК приводят к перекисному окислению липидов (ПОЛ), вызывая в остатках полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) цепные реакции с образованием липианых радикалов Ь, пероксилов 1.ОО, гидропероксидов 1.ООН и алкоксилов 1.0': 580 -но . +о, . ».н 1.Н вЂ” 1.' — ' ).ОО' — 1.' — ...
-н,о +ееь . +он (.ООН вЂ” „).о' — 1.— -и>н -но. Н О вЂ” — СН вЂ” С + С вЂ” СН— .О Н вЂ” Снз — СН+СН=СН— 1 Π— ОН Гидронерокеид Карбонияьные еоедннения Продукты расщепления, несущие двойную связь, под действием радикалов подвергаются дальнейшему перекисному окислению и распаду. В результате ЖК образуют целый спектр соединений. Многие из них представляют собой альдегиды, которые обладают высокой биологической активностью и часто высокотоксичны. При распаде жирных кислот, сопровождающем ПОЛ, сначала образуются диеновые конъюгаты, а затем такие метаболиты, как малоно- Н Ф~О выйдиальдегил С вЂ” Сна — С~ .
Продуктами ПОЛ могут быть и более простые соединения, например такие, как пентан и этан. ПОЛ прежде всего повреждает клеточные мембраны, что в свою очередь приводит к нарушениям функций мембранных белков и нарушению внутриклеточной компартментации веществ. Продукты ОМ липидов (4-гидроксиалкенали, соединения типа Сана — СНОН вЂ” СН= СН вЂ” СНО и малоновый диальдегид) вызывают мутации и блокируют клеточное деление. Прежде ПОЛ считали исключительно спонтанным процессом, протекающим без участия ферментов. Затем было показано, что важную роль в ПОЛ играют и ферментативные реакции, в частности реакции, катализируемые липоксигеназами. Окисление липидов с помощью этих ферментов приводит к образованию специфических веществ — эйкозаноидов, выполняющих функцию сигнальных молекул при экспрессии генов.
8.6Л.2. Повреждения нуклеиновых кислот АФК вызывают окислительную модификацию нуклеотидов и нуклеиновых кислот, особенно ДНК. Наиболее заметное действие оказывает НО, который модифицирует все четыре основания в молекуле ДНК, образуя множество производных форм. 'Оз избирательно атакует гуанин, а 01 и Нзоз не реагируют с основаниями ДНК вообще. Под действием АФК нуклеотилы подвергаются перекисному окислению.
Так, из тимина образуется 5-Снзоон-урацил: 581 Первые три превращения (верхняя строка) представляют собой начало и ход цепной реакции. В ходе третьего превращения наряду с липидным радикалом 1. образуется гидропероксид 1.00Н. Последний, взаимодействуя с ионами металлов переменной валентности„находящихся в восстановленной форме, например с Ге или Си, создают разветвления цепи (нижняя строка). Накапливающиеся в результате цепной реакции пщропероксиды жирных кислот, входящих в состав липидов, подвергаются распаду по следующей схеме: Н н Тимин 5-СН,ООН-урапил Дальнейшее превращение образовавшихся перекисей приводит к гидропроизводным типа КОН или К(ОН)з, главным из которых является 8-гидроксигуанин: 8-Гилроксисуанин Эта окислительная модификация гуанина приводит к нарушениям ферментативного процесса метилирования цитозиновых оснований, которые соседствуют с модифицированными гуанозиновыми основаниями.
Модификации оснований, вызванные АФК, становятся причиной разрывов цепей ДНК и повреждений хромосом. АФК являются мощными мугагенными агентами, ингибиторами синтеза ДНК и деления клеток. 8.6.1.3. Повреждения белков Белки, так же как липиды и нуклеиновые кислоты, повреждаются активными формами кислорода. При действии АФК происходит окисление аминокислот с образованием пероксильных радикалов: — ХН вЂ” СН вЂ” С(0)— 1 К ~НΠ— г(Н вЂ” С вЂ” С(О)— 1 К О ОО ООН 1 1 — МН вЂ” С вЂ” С(0) — — — ХН вЂ” С вЂ” С(О) — — — НН вЂ” С вЂ” С(0)— 1 1 1 К К К Аакоксильныя радикал Пероксильныя радикал Гидропероксид Из пероксильных радикалов образуются гидропероксиды и алкоксильные радикалы. Последние обладают высокой реакционной способностью и сами могут индуцировать образование высокореакгивных соединений радикальной природы.
Гидропероксиды также генерируют новые радикалы, если имеются 582 ионы металлов переменной валентности. Производными пероксидных групп ( — С вЂ” Π— ОН) являются группы — СОН (о- и м-тирозины), — С(ОН)м карбонилы и другие соединения.
Образуются также димеры (дитирозины) и происходит окислительное гликозилирование белков. АФК-индуцированные окислительные модификации аминокислот приводят к нарушению третичной структуры белков, к их денатурации и аггрегации с сопутствующей потерей функциональной активности. 8.б.2. ДЕТОКСИКАЦИЯ ПРОДУКТОВ ОКИСЛИТЕЛЬНОЙ МОДИФИКАЦИИ БИОМОЛЕКУЛ Наряду с ферментами, осуществляющими ликвидацию АФК (супероксиддисмугазой, аскорбатпероксидазой, глютатионредуктазой и др.) — (см.
гл. 4), большое значение в устойчивости растений к окислительному стрессу имеют ферменты, включенные в детоксикацию продуктов взаимодействия АФК с биомолекулами, т.е. продуктов окислительной деградации липидов, белков и нуклеиновых кислот. К таким ферментам относятся глиоксалаза 1 (Гл 1) и глиоксалаза 11 (Гл 11), образующие глиоксалазную систему. Кофактором реакций, осуществляемых глиоксалазами, является восстановленный глютатион (Г-ВН). Глиоксалазная система осуществляет превращение многих кетоальдегидов в органические кислоты по следующей схеме: КСОСНО Кето кладе игл Г-ЗН Спонтанно КСОСН(ОН)-8Г ~ Гл! КСН(ОН)СО-8Г ген Г КСН(ОН) СООН Органическая кислота Важная роль в детоксикации продуктов окислительной модификации биомолекул принадлежит также глкпатион-8-трансферазам (ГВТ). Эти ферменты осуществляют превращение самых разнообразных химических соединений„ имеющих злектрофильную природу, т.е. способных принимать электрон от нуклеофильного донора.
Функцию нуклеофильного донора электронов в реакциях„катализируемых ГВТ, выполняет атом серы восстановленного глугатиона. В ГВТ-реакции электрофильные продукты окислительной модификации биополимеров (К вЂ” Х) взаимодействуют с восстановленным глутатионом, формируя конъюгат: 583 Глу Глу ! ГЗТ Цис — БН + К вЂ” Х вЂ” Цис — Б — К+ Х вЂ” Н ! ! Гл Гл Гдугатион Токсичный Конъютат продукт ОМ Здесь Х означает химическую группу, которая, восстанавливаясь в ходе ферментативной реакции, отделяется от молекулы токсичного вещества (как это показано на схеме) или остается в его составе. И в том и в другом случае продукты ферментативной реакции подвергаются дальнейшим превращениям с участием других ферментов, образуя в конце концов нетоксичное соединение.
Следует отметить важную роль ГБТ в детоксикации не только продуктов окислительной модификации биомолекул, но и ксенобиотиков. 8.6.3. АТМОСФЕРНЫЙ ОЗОН ВЫЗЫВАЕТ ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС В РАСТЕНИЯХ Озон, так же как и синглетный кислород, и НтОм не является радикалом, однако, обладая высокой реакционной способностью, он при взаимодействии с химическими компонентами клетки продуцирует кислородные радикалы. На основании этого его можно отнести к АФК.
В последние годы вследствие интенсивного развития промышленности наметилась стабильная тенденция к росту концентрации озона в тропосфере (нижних слоях атмосферы). Концентрации тропосферного озона колеблется от 0,02— 0,05 мкл/л в не затронутых развитием промышленности районах ло 0,40 мкл/л в загрязненной воздушной среде больших городов. По мере роста концентрации озона в воздухе проблема устойчивости растений к нему будет обостряться, поэтому окислительный стресс, индуцируемый озоном, заслуживает специального рассмотрения. Подавляющая часть (90%) атмосферного озона находится в стратосфере (верхних слоях газовой оболочки Земли), осзвльные 10% распределены в тропосфере.
Увеличение содержания О, в тропосфере происходит за счет накопления в воздухе продуктов сгорания нефти, газа и угля. При взаимодействии с кислородом под действием ультрафиолетового излучения Солнца они превращаются В О~.' йч СО+ 20т — СОт+ Оз ач КН + 40т — КСНО + 2НтО + 20з ач )ч(О + О )ч(О+ О Образование озона в этих реакциях и его приток в тропосферу усиливаются также за счет интенсификации ультрафиолетовой радиации, поскольку стратосферный озон, формирующий защитный экран от УФ-излучения Солнца, все больше разрушается.
Это связано с действием радикалов СГ и Вг', которые возникают при облучении С1- и Вг-содержащих промышленных фреонов, аэрозолей и растворителеи: лч СС12ВГ2(СС!Звг) — СГ, ВГ сг, вг' 203 — 302 ОЗ Взаимодействие с компонентами клеточной стенки и плазмалеммы; образование АФК; окислительная модификация биомолекул Деструктивные изменения в клетках, непрограммируемая гибель клеток (при больших дозах озона или низкой устойчивости к нему растений) Высвобождение индуктора Окислительная модификация виутриклеточных биополимеров, ннгибирование синтеза белка, подавление фотосинтеза и других процессов, торможение роста и ускорение старения Ицдукция супероксилдисмушзы, аскорбагпероксидазы и других ферментов автиоксидантной защиты (ликвидация АФК) Ферменты биосинтеза этилена Индукпия процессов детоксикации (глютатион-Б-трансфераза) и репарации Индукция ферментов биосинтеэа лиги и на — циннамилалкогольдегидрогеназы и фенилаланинлиазы (в клетках, прилегающих к некрозу) Биосинтез этилена Программируемая гибель клеток — апоптоэ (в некротизированных клетках) Рис.
8З2. Схема, описывающая процессы повреждения растений, включения программы антноксндантной защиты н участие этилена в передаче сигнала при действии озона 585 Накапливающийся в воздушной среде 03 повреждает растения. Отрицательное действие озона проявляется в снижении скорости фотосинтеза, повреждении листьев, подавлснии роста корней и побегов, ускорении старения и снижении урожая. Растения различаются по их способности противостоять действию озона. Устойчивость к озону обеспечивается как механизмами избежания, так и механизмами резистентности. Подавляющее действие озона на растения, инлукция процессов защитной программы и участие этилена в запуске этой программы отражены на схеме (рис.
8.32). Одним из механизмов избежания действия озона у растений является закрытие устьиц — главного канала, через который он проникает в организм. В основе другого механизма избежания действия Оз лежат повреждения листьев, которые развиваются по типу реакции сверхчувствительности при поражении растений несовместимыми расами (штаммами) патогенов.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
