И.П. Ермаков - Физиология растений (1134204), страница 140
Текст из файла (страница 140)
высока активность 1»!а /Н -ан- 54б типортера тонопласта, доставка ионов из корней в побеги в достаточных количествах приводит к стимуляции их роста. Гликофиты в условиях почвенного засоления не способны поддерживать низкие концентрации Ха и С! в цитоплазме и аккумулировать ионы в вакуолях своих клеток столь эффективно, как это делают галофиты. Большое значение в формировании признака солеустойчивости у гликофитов (в целом более низкой, чем у галофитов) имеет ограничение входящих потоков Ыа и С! в корни.
При этом осморегуляция их клеток, даже в вакуолярном компартменте, осуществляется в значительной степени за счет осмолитов органической природы. Однако способность гликофитов синтезировать осмолиты весьма ограничена. Распределение поступающих из почвенного раствора ионов между корневой системой и надземными органами у гликофитов определяется„как и у галофитов, функцией паренхимных клеток обкладки ксилемы корня, которые могут ограничивать поступление ионов в надземные органы. Различные виды и сорта растений различаются по эффективности этой функции.
У сои (67усте тах) и пшеницы (Тпу(сит аехГ)иит) различия между сортами в ограничении ионных потоков из корней в побеги определяются одним геном. Генетический анализ показал, что такой ген КХА1 у пшеницы локализован в хромосоме 4О. Согласованное действие ион-транспортирующих белков в мембранах клеток различных органов и тканей, поддерживающих ионный гомеостаз и формирующих ионные градиенты в системе целого растения, подразумевают орган- и тканеспецифическую экспрессию ион-транспортирующих белков. Биосинтез осмолитов в растении также регулируется органо- и тканеспецифическим образом.
Тот или иной белок, индуцируемый стрессом, должен появиться не только в нужном месте, но и в нужное время. Важную роль в пространственной и временной регуляции экспрессии стрессовых генов играют гормоны и орган- и тканеспецифические промоторы. К механизмам адаптации к засолению и водному дефициту, которые проявляются на уровне целого растения, относятся С„- и САМ-пуги фиксации углерода (см. гл. 3). Транспирационный ток воды многократно ускоряет поступление в растения ионов 1Ма' и СГ, в избытке содержащихся в почвенном растворе при засолении. Полностью открытые устьица, поддерживающие высокую интенсивность транспирации, создавали бы не только угрозу потери воды растением, но и ускоряли бы накопление Ха' и СГ в цитоплазме клеток. При высоких концентрациях соли в среде и водном дефиците апертура устьичных щелей, однако, уменьшается, что делает СО2 менее доступным для растений и приводит к подавлению фотосинтеза.
В связи с этим у многих представителей флоры в зоне аридного климата, обитающих при недостатке влаги и избытке солей в почве, фотосинтез идет по Сх- или САМ-пути. Преимущество Сх- и САМ-метаболизма в условиях водного дефицита и почвенного засоления состоит в возможности осуществлять фотосинтез при высоком устьичном сопротивлении. Можно считать поэтому„что С4- и САМ-пути — это такие способы фотосинтеза, которые не только экономят воду при низком водном потенциале почвенного раствора, но и препятствуют избыточному поглощению растениями Ха и СГ.
У некоторых растений, в частности у галофита М. сгМайяит, высокие концентрации ХаС! в почве приводят к индукции ферментов САМ- пути. 547 8.3.5. РЕГУЛЯЦИЯ ГЕНОВ УСТОЙЧИВОСТИ К ИаС! Пути передачи сигналов, индуцирующих экспрессию генов при солевом стрессе, только начинают изучаться. В подразд. 8.2.5 был рассмотрен путь сигнальной трансдукции, включающий гистидинкиназу и МАР-киназный каскад и ответственный за биосинтез осмолитов при осмотическом стрессе.
Эти же механизмы участвуют в нейтрализации осмотического эффекта солей, так как включаются неспецифически в ответ на действие любого осмотика. При солевом стрессе помимо индукции синтеза белков, вовлеченных в биосинтез осмолитов, активируются системы ионного гомеостатирования. Поглощенные клеткой ионы Ха' должны быть выведены обратно в наружную среду или компартментализованы в вакоули.
Это требует активации Ха'-насосов ПМ и тонопласта. Показано, что экспрессия 8О81 — гена Ха /Н -антипортера ПМ, и ХНХ— гена Ха'/Н'-антипортера тонопласта, у А. йа/1аяа индуцируются специфически высокими концентрациями солей. Для путей передачи сигнала, индуцирующих экспрессию генов при солевом стрессе, идентифицировано несколько транскрипционных факторов и промоторных элементов. Недавно у А. глайала был открыт специфический для Ха -стресса АБК- независимый 808-путь передачи сигнала, приводящий к экспрессии гена Ха'/Н -антипортера ПМ 8081 (рис.
8.21). 808-путь включает белок кальциг+ нейрин (8083), который является Са — и кальмодулинзависимой протеинфосфатазой. Этот фермент состоит из каталитической А-субъединицы (СпА) и ре~уляторной В-субьединицы (СпВ) и имеет три ЕГ-лиганда, связывающих Са ". Полная активация фермента нуждается в образовании комплексов Са 2+ СпВ, и Са -кальмодулин. В состав 808-цепи передачи сигнала входит также серии/треонин-протеинкиназа, кодируемая геном 8082. При функционировании 808-пути рецептор неизвестной природы воспринимает сигнал (высокие концентрации Ха ), что приводит к возрастанию концентрации свободного Са ' в цитозоле.
8083 связывает Са " и активирует протеинкиназу 8082, образуя протеинкиназный комплекс 8082 — 8083. Активированная протеинкиназа фосфорилирует белки, непосредственно вовлеченные в экспрессию 8081, а также других генов, в том числе ответственных за транспорт К . 808-путь может также регулировать активность других транспортных белков на посттрансляционном уровне. Следует отметить важную роль в сигнальной трансдукции при ХаС1-стрессе цитоплазматического Са '. Наряду с участием в передаче сигнала через 808-путь ион Са выполняет функцию вторичного мессенджера в сигнальи ных путях, включающих протеинкиназы, которые содержат Са -связываюг+ щий домен, подобный Са -связывающему домену в молекуле кальмодулина.
2+ Один из механизмов, приводящих к возрастанию концентрации Са в цитоплазме, связан с образованием инозитол-1,4,5-трифосфата, который освобож- 2+ дает Са из вакуолярного компартмента. Другой механизм основан на актим вации потенциалзависимгях Са -каналов при ХаС1-индуцированной деполям ризации ПМ и входе в клетку содержащегося в апопласте свободного Са .
Экспрессия генов ХаС1-индуцируемых белков и регуляция транспортной активности продуктов этих генов обеспечивают поддержание ионного гомеостаза при стрессе, что наряду с другими механизмами повышает устойчивость растения к ХаС1. 548 !Ча+/ н+- антипортер Увеличение !Саз'1 ааг БОБЗ БОБ2 с=====."> Рис. 8.2!.
БОБ-путь передачи сигнала при индукции биосинтеза !ча'/Н'-аггтипортера высокими концентрациями !ча' в среде (по З.-К.Х!зц, 2000, с изменениями). 2 н Высокие концентрации !Ча' приводят к увеличению концентрации Са в цитозолс. Са '-зави- т симая протеинфосфатаза, кальцинейрин !БОБЗ) связывает Са и активирует протеинкиназу, кодируемую геном БОБ2. Образующийся комплекс БОБ2 — БОБЗ индуцирует зкспрессию гена гяа"/ Н'-аптипоргера БОБ!.
БОБ-путь, по-видимому, отвечает также за регуляцию активности БОБ! и, возможно, других ион-транспортирующих систем при солевом стрессе на пост-трансляционном уровне. Экспрессия гена БОБ! и регуляция ион-трапспортной активности обеспечивают поддержание ионного гомеостаза при стрессе и вносят вклад в солеустойчивость растений Хорошо изучена индукция гена )ч!а -АТФазы плазмалеммы (Е!ч!А1) у дрожжей о. сеген(т!ае. Индукции осуществляется двумя независимыми механизмами. При относительно низких концентрациях !ч!аС! (0,1 — 0,3 М) сигнал передается через МАР-киназный путь — систему, активируемую неспецифически различными осмотиками (см.
подразд. 8.2.5). Недавно транскрипционный фактор асс! был идентифицирован как репрессор ЕЛА!. Инактивируя Ясо!, осмотик через МАР-киназный путь индуцировал экспрессию Е!ч!А1. Этот случай интересен как пример негативной регуляции, при которой стрессор снимает действующую в дострессовых условиях репрессию. Предполагается, что такого рода негативная регуляция осуществляется при экспрессии многих защитных генов. Индукция Е)ч!А! при высоких концентрациях ХаС! (О,б — 1,0 М) осуществляется через Са '-активируемый БОБ-г!уть с участием кальцинейрина (рис. 8.22). Последний представляет собой важный детерминант солеустойчивосги дрожжей, так как осуществляет положительную регуляцию гена !х!а -транспортирующей АТФазы Е)х!А1, а также гена высокоафинного транспортера К Тгк1.
Как отмечалось выше, степень устойчивости растений к действию стрессора характеризуется обратной корреляцией со скоростью роста. Антагонистические отношения между процессами роста и акклимации реализуются через Низкие температуры. Засуха. АБК Клеточное деление и рост 4 растюкением Рис. 8.22. Пути передачи сигналов при экспрессии генов, отвечающих за (7) поддержание ионного гомеостаза, (2) оводненности клеток, (3) детокснквцию и (4) регуляцию ростовых процессов (по 2.-К.ХЬц, 2001, с изменениями). Через БОБ-путь передаются сигналы, активирующие биосинтез ион-транспортирующих белков, например Ха'/Н"-антипортера ПМ (ЗОЗ1). МАР-киназный путь отвечает за индукцию биосинтеза осмолитов и соответственно за регуляцию осмотического и тургорного давления.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
