И.П. Ермаков - Физиология растений (1134204), страница 141
Текст из файла (страница 141)
Первичные стрессы„ионный и осмотический, индуцируют вторичные стрессы, связанные с образованием токсичных соединений, например АФК. Некоторые белки, инлуцируемые засухой, засолением или низкими температурами, обеспечивиот устойчивость к вторичным стрессам.
К ним относится, в частности, белок 1.еа-типа, кодируемый геном К029А. Эти белки участвуют в детоксикациии и предотвращают повреждения биополимеров. Транскрипционные Факторы СВР/ ОКВВ регулируют экспрессию генов„вовлеченньп в детоксикацию. Регуляция ионного гомеостаза, осмотического гомеостаза и детоксикации сопряжена с регуляцией клеточного деления и роста растяжением сеть путей сигнальной трансдукции.
Такого рода сеть в упрощенном виде представлена на рис. 8.22. Из многообразия ответных реакций растения на высокие концентрации соли вилен полигенный характер солеустойчивости. Согласованное функционирование защитных систем, которые включаются в ответ на повышение наружной концентрации соли, следует рассматривать в трех взаимосвязанных аспектах 1) гомсостаз должен быть восстановлен в новых стрессовых условиях; 2) малекулярные повреждения должны быть устранены; 3) рост должен быть возобновлен, хотя и с меньшей скоростью.
8.3.6. РАЗЛИЧИЯ МЕЖДУ ГЛИКОФИТАМИ И ГАЛОФИТАМИ Различия между защитными механизмами устойчивых и не устойчивых к солевому и водному стрессам растений проявляется как на клеточном уровне, так и на уровне целого организма. Клетки солеустойчивых растений по сравне- 550 нию с солечувствительными обладают более эффективными системами поддержания водного и ионного гомеостаза. Скорости биосинтеза осмолитов и уровни их аккумуляции в цитоплазме клеток галофитов выше, чем у гликофитов„поэтому галофиты могут регулировать внутриклсточное осмотическое давление в более широком диапазоне водного потенциала почвенного раствора.
Локализованные в мембранах клеток устойчивых растений белки-экспортеры 1Ча из цитоплазмы обладают, по-видимому, более высокой активностью, чем гомологичные транспортные системы у неустойчивых растений. В первую очередь зто относится к Ха /Н'-антипортеру тонопласта и вакуолярной Н'-АТФазе, поставляющей энергию для транспорта Ха' через тонопласт.
За счет более высокой активности системы (Ха'/Н -антипортер + Н -АТФаза тонопласта) вакуолярные концентрации Ха и градиенты электрохимического потенциала Ха на тонопласте у галофитов достигают более высоких значений, чем у гликофитов. Между устойчивыми и неустойчивыми растениями существуют также различия и в ионной проницаемости (селективности) мембран„через которые Иа' пассивно входит в цитоплазму. Проницаемость плазмалеммы для )Ча зависит в основном от свойств ионных каналов и транспортеров, через которые он пассивно поступает в клетки, однако в сравнительном аспекте ионные каналы и транспортеры различающихся по солеустойчивости растений на молекулярном уровне практически не исследованы. Устойчивые к МаС1 растения, по-видимому, отличаются от неустойчивых еще в одном аспекте: они имеют более эффективные системы детоксикации ядовитых соединений, в том числе АФК, содержание которых при стрессе возрастает.
Итак, солеустойчивые растения обладают более эффективными системами биосинтеза осмолитов, ионного гомеостатирования и детоксикации. Этот вывод подкрепляется недавними успехами в получении устойчивых к ХаС! транс- генных растений со сверхэкспрессией генов, вовлеченных в вышеперечисленные функции. Приведем несколько примеров. 1. Чувствительные к высоким концентрациям солей и водному дефициту растения табака были трансформированы геном пирралин-5-карбоксилатсинтетазы — лимитирующего звена в биосинтезе пролина.
Ген был выделен из засухоустойчивого растения маша (Р)8ла гаг(!ага). Свсрхэкспрессия этого гена увеличивала содержание пролина в клетках и повышала устойчивость растений табака к ХаС!. 2. При сверхэкспрессии гена Ха"/Н"-антипортера тонопласта, ответственного за депонирование Ха а вакуоли, увеличивалась вакуолярная концентрация Ха и повышалась устойчивость к МаС1 растений А. Файала. 3.
Защитное действие системы детоксикации ядовитых веществ при )чаС1- стрессе проявилось в трансформантах табака со сверхэкспрессией гена фермента, обладающего комбинированной активностью глутатион-8-трансферазы и глутатионпероксидазы. Более высокая ферментативная активность у трансформантов по сравнению с исходными растениями коррелировала при действии ХаС! с их более быстрым ростом. Различия между солеустойчивыми и солечувствительными растениями на уровне целого растения рассматривались в подразд. 8.3.4 в связи с обсуждением вопроса об организации транспорта воды и ионов в системе почва — корень— побег. 551 Физиологические функции и биохимические процессы у солеустойчивых и солечувствительных растений (галофитов и гликофитов) различаются скорее в количественном отношении, чем в качественном.
За исключением солевых желез, имеющихся лишь у некоторых видов, какие-либо особые признаки у галофитов отсутствуют. Для осуществления жизненного цикла в условиях засоления галофиты в целом используют те же самые исполнительные механизмы, которые обнаружены у гликофитов. Типичный гликофит арабидопсис, согласно проведенным исследованиям, содержит болыцинство генов (если не все), найденных у галофитов. Считается, что высокая вариабельность растений по чувствительности к засолению и степени их солеустойчивости обусловлена лишь различиями в регуляции экспрессии их генов.
8.4. ИЗМЕНЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРНЫХ УСЛОВИЙ Важная роль температуры во взаимоотношениях организма и среды проявляется на всех уровнях его структурной и функциональной организации. Температурные сдвиги вызывают изменения структуры биополимеров, а следовательно, и скоростей биохимических реакций и физиологических процессов. От температуры в конечном счете зависит выживаемость организма, а географическое распределение видов на Земле происходит в соответствии с температурными градиентами. 8.4.1. ПОДДЕРЖАНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ И СТРУКТУРНОЙ ЦЕЛОСТНОСТИ БИОПОЛИМЕРОВ ПРИ ИЗМЕНЕНИИ ТЕМПЕРАТУРНЫХ УСЛОВИЙ Растения относятся к зктотермным (аойкилотермным) организмам, не способным поддерживать температуру своих органов и тканей на постоянном уровне.
Этим они отличаются от зндотермных (гомойотермных) организмов, сохраняющих постоянство температуры тела (млекопитающие и птицы). Отсюда следует, что у растений приспособления к изменяющимся температурным условиям не связаны со стратегией избежания, а основаны на механизмах резистентности. Вместе с тем эндотермные механизмы в растительном мире могут встречаться в зачаточной форме (см. подразд.
8.4.3). Зктотермные организмы, в том числе растения, способны модифицировать биополимеры своих клеток таким образом, чтобы компенсировать изменения метаболизма, вызываемые температурными сдвип~ми. Новые разновидности макромолекул появляются в ходе акклимации растений к изменившейся температуре. Модификации макромолекул могут происходить также в эволюционном масштабе времени, т.е. нри адантации к новым температурным условиям.
За счет модификаций биополимеров, происходящих в ходе эволюции, растениям различных климатических зон удается поддерживать относительно одинаковую интенсивность метаболизма. К такого рода модификациям биополимеров относится образование новых разновидностей ферментов с измененной каталитической активностью. Изменения в эффективности катализа направлены на компенсацию температурозависимых изменений скоростей реакций. 552 Поддержание скорости реакции на должном уровне может быть связано не только с появлением новой разновидности молекулы фермента, но и с изменением его содержания в клетке.
Помимо тсмпературозависимых модификаций ферментов известны температурозависимые модификации липидов, связанные с изменениями их текучести. От состояния мембранных липидов зависит каталитическая активность локализованных в мембранах ферментов.
8.4.1.1. Компенсация температурных эффектов путем изменения свойств ферментов С увеличением температуры скорости ферментативных реакций возрастают. Зависимость скорости реакции от температуры носит экспоненциальный характер, что описывается уравнением Аррениуса: к=Ае д (8.3) где к — константа скорости реакции; Е, — энергия активации реакции; Я— газовая постоянная; Т вЂ” абсолютная температура; А — коэффициент пропорциональности. Из уравнения (8.3) следует, что энергия активации наряду с температурой определяет скорость реакции. Скорость реакции тем выше, чем ниже энергия активации. Функция ферментов состоит в снижении энергии активации ферментативных реакций.
Чем выше эффективность фермента, тем до более низкого значения снижается энергия активации. У эктотермных организмов, обитающих при пониженных температурах, ферменты характеризуются более эффективным катализом, т.е. более низкими значениями энергия активации реакций. У эктотермных организмов, обитающих в условиях теплого климата, наоборот, ферменты менее эффективны, т.е. энергия активации катализируемых ими реакций имеет более высокие значения. Энергии активации ферментативных реакций изменяются также при акклимации организмов к новым температурным условиям: при понижении температуры они снижаются, а при повышении возрастают.
Таким образом, энергия активации той или иной ферментативной реакции не является величиной постоянной: она изменяется в соответствии с температурными условиями среды обитания. Зто положение получило обоснование при изучении каталитических свойств ферментов, выделенных из холодоустойчивых и теплолюбивых организмов, а также организмов, акклимированных к различным температурам. Изменения каталитических свойств ферментов, псе.
их энергий активации, являются одним из вазкнейисих типов приспосооительных реакций организмов к изменяющимся температурным условиям и происходят в результате модификаций молекул ферментов. Конформационные изменения фермента в ходе каталитической реакции сопровождаются разрывом или образованием слабых связей (водородных, электростатических, ван-дер-ваальсовых и гидрофобных), при этом освобождается или поглощается энергия.
Знергетические сдвиги, связанные с изменением конформации, лежат в основе различий в величинах энергий активации ферментативных реакций. 553 Для конформационных изменений ферментов с более гибкой структурой при катализе требуется меньше энергии. У фермента с жесткой структурой конформационные изменения невозможны. Он был бы стабильным и долговечным, но нереакционноспособным. Фермент может сохранять свою структурную целостность и в то же время функционировать, когда между его стабильностью и гибкостью существует равновесие. Ферменты организмов, приспособленных к высоким температурам, для сохранения структурной целостности и функциональной активности должны иметь более жесткую структуру. Для ферментов организмов, приспособленных к низким температурам, необходима повышенная гибкость.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
