Биохимия 2 (1984) (1128710), страница 23
Текст из файла (страница 23)
На первый взгляд может показаться, что в каждом цикле этого процесса одна молекула АТР теряется. Такой низкий выход связан с предпочтительным использованием в митохондриях ГАР, а не ХАР' в качестве акцептора электронов в реакции, катализируемой глицерол-3-фосфат — дегидрогеназой. Использование ГАР делает возможным перенос электронов в митохондрии от цитоплазматического ХАРН против градиента концентрации ХАРН. «Цена» такого транспорта- одна молекула АТР на два электрона. Глицеролфосфатный челночный механизм играет особенно важную роль в летательных мышцах насекомых.
В сердце и печени электроны транспортируются в митохондрии от цитоплазматического ХАРН благодаря молот-аспарватному челночному механизму, который опосрелуется двумя мембранными переносчиками н четырьмя ферментами. В цито- золе происходит перенос электронов от ХАРН на малат, который проходит сквозь внутреннюю митохондриальную мембрану и затем вновь окисляется с образованием ХАРН в митохондриальном матриксе.
Оксалоацетат не проходит легко через вну- ХАР + Š— ГАРНг Цито- Митохонплазма- дриальный тическнй треннюю митохондриальную мембрану и должен превратиться в результате реакции трансаминирования в аспартат, способный проходить сквозь данный барьер. Суммарная реакция малат-аспартатного челночного механизма описывается следующим уравнением: МАРН + ХАР ХАР«ХАРИ Цито- Митохон- Цито- Митохонплазма- дриальныд плазма- дриальный тический тнческнй Этот механизм в противоположность глицеролфосфатному челночному механизму характеризуется легкой обратимостью. Следовательно, ХАРН может поступать в митохондрии по малат-аспартатному челночному механизму только при условии, что отношение [ХАРИ]/[ХАР'] выше в цитозоле, чем в митохондриальном матриксе.
При переносе электронов от ХАРН к митохондриальной дыхательной цепи с помощью данного механизма не происходит поглощения энергии, и нв каждую транспортируемую молекулу ХАРИ синтезируются три молекулы АТР. 14.10. Поступление А1ЭР в митохондрии требует выхода АТР АТР и АРР не могут диффундировать свободно через внутреннюю митохондриальную мембрану.
Переход этих высокозаряженных молекул через этот барьер оказывается возможным благодаря наличию специфического переносчика. Интересная особенность переноса — сопряжение токов АТР и АОР. АОР поступает в зштохондриальный матрикс только лри уг.юани вы«ода АТР и наоборот. Этот сопряженный поток ЛТР и АОР представляет собою пример облегченной аб.пенной диффузии. Он опосредуется АТР-АОР— транс.гоказой. димером, состоящим из идентичных субъединиц с мол. массой 29 кДа каждая.
Транслоказа имеется в большом количестве во внутренней митохондриальной мембране. составляя около 6"„общего белка. На цнтоплазматическую сторону мембраны транспортируется предпочтительно АГГР. Именно этим отчасти и объясняется тот фак г. что соотношение [АТР3'[АОР3 [Р,3 на той стороне мембраны. которая обращена к цитоплазме. в 10 раз выше. чем на стороне. обращенной к матриксу. Сопряженный зранспорт АТР и АОР транслоказой, вероятно, индуцируегся протонным градиентом через внутреннюю мптохондриальную мембрану. АТР-АГЗР- транслоказа специфически ингибируется очень низкими концен грациями атракеилазида, расгизельного гликозила. пли оонгкргкавой кислоглы, антибиотика нз плесени.
Вскоре после добавления этих ингнбиторов оьислнтельнос фосфорилирование прекращается, поскольку поступления АОР внутрь митохонлрии оольше не происходит. 14.11. Митохондрии содержат мнеочислениые транспортные системы для ионов и метаболитов АТР-АОР— транслоказа — это только олна из многих транспортных систем митохондрий.
Внутренняя митохондриальная мембрана содержит целый ряд переносчиков лля ионов и заряженных метаболитов. Например, лергнагчнк днкарооновых кислот опосредует облегченную обмснную диффузию малага, сукцината, фумарата и Р,. Пгренагчнкн трнкарбонавье кнглгзт обесг|е- Часть 1!. Генерироваиие и храпение энергии чивают обмен ОН на Р«Пируват цитозоля поступает в митохондриальный матрикс в обмен на ОН" с помощью переносчика лиргвата. Взаимный обмен глутамата и аспартата осуществляет лгреногчнк глгеамата, способный также переносить ОН Митохондрии содержат и гнсеез0 транспорта ионов кальция. Непосрелственным источником своболной энергии для накопления Са" в митохондриальном матриксе является не АТР, а протонодвижущая сила, генерируемая переносом электронов.
14.12. Полное окисление глюкозы дает 36 АТР Теперь мы можем рассчитать количсство ЛТР, образуя>шееся при полном окислении глюкозы (табл 14.4). Суммарная реакция Глюкоза 4 36АОР -~- 36Р, 4 36Н 60 6СО ' 36АТР ч 42НгО Ол|нишгннг Р:О равно 3, поскольку образуется 36 молекул АТР. а потребляется 12 атомов кислорола. Большая часть АТР, 32 молекулы из 36, генерируется путем окислительного фосфорилпрования. Общая эффективность генерирования АТР достигает высокого уровня, При окислении глюкозы при стандартных условиях высвобождается 686 ккал: Глюкоза -ь 6О, 6СО, т 6Н,О АОы = — 686 ккал.
Свободная энергия, запасенная в 36 АТР, составляет 263 ккал, поскольку АО~' для гплролиза АТР равно — 7,3 ккал. Отсюда термодинамическая эффективность образования АТР нз глюкозы достигает при станларзных условиях 263~686. или 38",. Дьг«а1люьный коэффициент (КО). часю используемый показатель при исслелованиях метаболизма на целом организме, опрелсляегся следующим путем: Число молей образующегося СО, КОЧисло молей поглощаемого О, Для полного окисления углеводов КГ) равен 1.
Для жиров и белков он составляет соответственно 0.71 и 0.80. Таким образом. КГ) может быть использован как показатель относительно~о использования организмом углеводов. жиров и белков. О Ф и Послеловатсльиосгг рсикиии Выч ч А П' рпаи гга г лю- качу Время Рнс. 14.12. — ! 2 14. Окислнтельное фосфорялирование Габлшы <44 Выхог ЧТР при поиюч «юмлеиии глюкогы Глмкп <их иреврвшеиие глюкозы в вирчваг <в Витого.ы) Фосфори.шроваиие г.гюкозы Фосфори шров пше фрукте < ч-б.фосфачгг Лсфосфори гировеиие 2 молекул !.Ч-БФГ Дефосфорилирчалиие 2 чолекч.г фосфосполпируваш ч МАОН обр:гб ютея при окис геиии 2 чо геку.г гшпсральлегич-3-фосфкга Превравгсаие пир!вша в вкатил-Ооа (в читочоиэрияч) Образуичтся МАОН )Ямал грииарбоиоаыч кис.гог (в чмгохоилримч) ч мо юкчлы гуаиозиитрифосфига образую< я и< ' полек)гг с)кшгиич-('оА б МАОП образую<с» при окислеиии 2 чолекул изошгтрата.
х-оксшлугарага и малага 2 ЬАОН, оораз)югси ири скис.<сипи 2 лолекчл сукпииата Окислмтсльипе фосфорилиршюиме (в чите*<мариях) 2 МАОН образую<си ири г.гиколиге. кгмлыи лает 2 АТР (прп ус шипи, чго граисиорг МАОН осушествляетс» п)- тсм г Лиисролфосфа г иог о челночного мехаиизма) 2 МАОН образуются при акис шгегьиом аскарбоксиавроваиии пирувита: кахлмй лает 3 АТР 2 РАОН< образуются в никло трикарбоиовых кислот; хажлый:ыы 2 АТР б МАРН обрагуются в пакле трикарбоиовьы кислот, камлый лает 3 АТР ОБШИЙ ВЫХОД НА Одну мОЛЕКУ- 4)б ЛУ ГЛЮКОЗЫ 4.13.
Скорость окнслительного фосфорилироваиня определяется но потребности в АТР При большинстве физиологических состоя- ний перенос электронов тесно сопряжен с фосфорилированием. Электроны обычно переносится па э.гектраитраислартнай Пе- пи лишь при условии однаврв.ь<еии(гга фасфа- рилираванкч А(ЗР в АТР. Окислительное Дыхательный контроль. Эт<ектроны переносятся на О, только при условии фосфорилировщ<ия АГ)Р в АТР.
фосфорилирование трсбуст поступления МАРН (или другого источника упек<ранов с высоким потенпиалом), О„ АОР и Р, Наиболее важным фактором в определении скорости окнсли<слыюго фосфорилировання является (одерлсапие А)ЗР. При добавлении А)ЭР скорость поглощенна кислорода ткансвым гомогенатом значительно возрастает и затем, когда весь добавленный АОР превратится в АТР, возвращается к исходному уровню (рис. (4,12), Регуляпия скорости окислительного фосфорилирования солержаниел< АОР называется дыхагиельным каптролем, Фнэиологичсскос значение этого рсгуляторного механизма очевидно. Содержание АОР возрастает при потреблении АТР, н, таким образом, окислительное фосфорилированне оказывается сопряженным с использованием АТР.
)Три отсутствии потребности в синтезе АТР переноса электронов от топливных .молекул па Оз не происходит. 14.14. Динитрофенат разобщает окислительное фосфорнлирование ну тем разрушения протонно< о градиента Тесное сопряжение мезкдч переносом электронов и фосфорилированием нарушается под лействием 2,4-динитрофенола (ДНФ) и некоторых лру!.их кислотных ароматических соединений (рис. 14.)3).
Эти соединения переносят протоны через внутреннюю митохонлрнальиую мембрану. Перенос электронов от )ч)А)ЭН к О, в присутствии гаких разобшитслсй протекает нормально, но образования АТР митохондриальной АТРаэой нс происходит. поскольку исче- 1ЧО 02 О я,л.днннтрефенел (дно) Е ск) Š— С вЂ” 1Ч вЂ” 1Ч=С ) — Н е ЕС с1ч Кербеннлцненнд.л. трнфтерыетекенфеннлтндрлвлн Рис. 14.13.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
