А.Г. Глебович, А.А. Каменский - Фундаментальная и клиническая физиология (1128368), страница 316
Текст из файла (страница 316)
н ирои((г( гимюн нч кон игре>р(1 ни(<>вкн генных сс:ыснн и уо р. ) и С, ( >вст(>ионных .ы сиит((1 мочек(.( аи н>! гл или т к>( !очных рсцг>ооул>н со(д н,с> огрол> ио( рпиы>б р»з>к: ратно а. к>щих.юемсн !он. >и р< крыв и яцич всс < *. щп ти> юннк н нрир(нн анти>сны Ф>нлиию к нгик ирнобре>снио>о инм( и>ппа ныло ю>кн т и В .н>мфо>н>ты н н\ нио1оч>кунины( гу(ики>>.ниии! ! .н(мфоци>ь! сиособиы рзсю>>иана>ь аюи!(и только ири,<.юю!н по ! олачи 1, >сткам (обе ! о( иного ор> >ин >л>а.
В !цни(, ссе рзлв!пия и!мфоци!ои в цпнр»м ных ор>»нах ич муи!юи систгл>ы ил>ы щ<ыю форю>руно(я к:сточиыг з,!ею мы < рсцси!ор»мн к >юбом> иниг<»1>. кюорыи. и(к !>>ыя нори(ин(м, >а о(с» мт ирс. на >н >чеиный л. !я ищо хлои:н>мф(н(итон Основи»я («об<ни<к>ь нриобрпгнно!о цлы>(нин.>а в ом, г>о соматич<ы и иср<труиииронвщлитя >сны зн(и>с> н т кчсгочного )й ц(ч!тора н(' и( рс>щя>н я 1«> н ю ил( ! в> По1имстно и(ы> 1 н 1 роди>ечси набор олько ы)ю,(ьниею!.
>(!ню и зпем формирую с1юй щи к гр,пенс>пов нриоб)х(сн>ил о нл>м(юг>ега. Комоо>н н ! ы нр<ю дон>ю>ю и приобр( >п>ю но имя липе>л >с< >ю связаны таким я>разил>. фнюо ни1пссюя иычснис нмн(иной сн ("н>'ы г>кнц>1<я х о х пи'>сник> нмл>>н(ыо>ни <кой ни.юнн.а н>ын сги ор(»ни ны н !с кин( (!о ж>ыни. Имн(они <!«тгм> цтио юанмолси< гву > ( лри ими с>нтсмюн! ож анины окюыиля рс!у н> >орног влияинс на !о мюнн( функции (>у>нн Л В Копн>ьчнгл) >в::;[вв>' РАЗДЕЛ 1Х. Физиопогия крови 61.1.
ВРОЖДЕННЫЕ (ЕСТЕСТВЕННЫЕ) ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ЗАЩИТЫ ПОЛНОСТЬЮ РАЗВИТЫ УЖЕ К МОМЕНТУ РОЖДЕНИЯ Врожденные иммуиные механизмы защиты эффективны против широкого спе>пра микроорганизмов. Они имеют видовыс различия по отношению к разным возбудителям болезней. Так, для одного вида животных возбудитель явля<ггся патогенным (вызыва>ощим заболевание), однако другой вцд к нему нечувствителен.
Из зтого можно сделать вывод, что врожденные л<сханизмы защиты вида генетически фиксированы. У человека носителями врожденной иммунной защиты являются многочисленные гулюральные факторы, как например лизоцим, С-реактивный белок, интерферои и система комплемента плазмы крови. Врожденная клеточная иммунная защита обеспечивается гранулоцитами и фагоцитирующими макрофагами, а также естественными клеткал|и-киллерами. Некоторые учасгники врожденной иммунной системы (система комплемента, интерферон, макрофаги) играют роль посредников между приобретенной и врожденной системами иммунной защиты.
61.1.1. Некоторые бактерицидные и антивирусные вещества вров(денной иммунной защиты Фсрм<нтлизоцим рагщ<пляст обломки клеточной ст( нкн |р >мм-1«) н>жи>сльпих бзкт< 0|| Й и сопи<( !по с системой комплсме|пз также клеточной стенки граымО|рицзт<лы>их бзктсриЙ, нсчсдс1 Вис чего клсто п|зя с>< пкз стиюв|пся и<И|отпой. Оп встр<* жегся в ткани и пр>1ктичсскп 130 Вс('х жплкос Гях Оргзпн:5ыз, ОсОбен|н) высока <го концентрация и глюпс, слезной жидкости. С-рсакгивнь|й белок Выявляется у здоровых лк>лей лишь В г.н попых копцс|прапнях (см. табл. 59.2), Однако гп Выло новипщс>< я у пзппсп><яь бол< хнцпх, например, писвмопп< й плн р< амати «ской лпхорздкои. Снос пззва|пн (:-рс<>к>31351>и!!белок получил о> <го <)> у« кп33 3 с Оп <«зждз<"г С,-|юл1$( зхарпды п н<'ВМОкоккОВ.
С -!х' |ктпн||ый 6<лок ГВ5|зы|53(т<51 с |н)1>срност||ымп с гр) ктурзмп, ко>орьн находят<я пз ып<» их бактериях п грпбзл, и мст>п пл для С«стел<!,$ коыилсм<*Ига (<ж|. рпг. 60.5) и фзгоцп п>В (сы. рпс. 61.2). С-рсактпнпин (х- .И>к спосо(й |вуст связьпщ|шк> системы комплсм<п гз с ншог< иным организмом. Облегчая п*л| гзмиы проис« фз|оцито,ы. Маркпр<ищшн> аптигспз шпиге>«>м |ши <!>$>к10ром гпп|сы1«комп Вели 3$ гз |щзыВ «тся ОпсОнизацией.;)>пп и!«пксс.шзчитс.,|ьно повьппзет «прожорлп- НОГ ГЬ« фЗГОЦИ>ОВ: ПаПРПМСР, ГКОРОГтЬ ЗЗХВЗ Га ЗцтпГС- нз фзгоцптзмп у>и>5>и швщтся в 5000 рзз, когда а|ггпгсп лыркпропап (Опсопнровзп) щггип Дал!И.
Интерфсропы видо< и< цпфичсгкпс глнкопротсипи, которые продупнруюпя клшкамп. Инфпцпронапнылш Впругамв. Опп Влпя«п из размпожснп< вирусов В Ор|зпизл|е хозяп|щ, тормозя пх распространение. Различак>т трн с<мсйстпз н>п<рферопов (ИФ): |ипсрфероп и (ИФ .Нйкоцптов), пнп рфероп !) (ИФ фпброблзстов) и интсрфсрон у(иымунный И<!>). !!Фа и ИЦ)рструкт<р|в ОЧ<п! СХОЖИ $>Д<>НТВУ |ОТ КЗК ЗПТПЩЦ5УС|$ЬН и Щ«-1ВЗ, а>ппп||руя к«'|очпьн м<хз|$>ыми г<»цхлпв.ннпя про.г«В рззл«$ож< пия и<русо!5, Иммушп>й| ИФу образу<"гся В гом |пг>п з>пивпропаннымп Т клетками и явля. сгся важным гуморали|ыл| фактором для улучп«пия прсзсптзцип а|пнгсцз. Стр<по |оворя, оп приналлсжп> |п' к 150ОЖ>н'н3|ым гумОрзльныы ззп[1$тиим Всщс("<Взм. ио явл>н'3< я сиг||зльпоЙ мот<'«улой прпоб!)с пипи« пммуппых реакций.
61.1.2. Система комплемента: семейство белков, нарушающее целостность клеточной мембраны С',пст< ма комплемента,>|о гсмья пз Около 20 протеаз,. которысдей<твукп комплементарно к г|нцифпчсским щпитслзы и $$л>(гз(' с ними убпВзк)т чужсрОдныс клеткп погр<дст|«>м лп.иц)овщ|и>1 (!Х«"!Вор( п|1« кл< ток) (см. рн<. 60.5). белки спет<ми комцлеме>гга Обр<$$>ук>$. Д!3З ГВЯЗЗППЫХ >Ц)У1' (' )Ц)У| ОМ (!«'РМСНТЗТИВНЫХ КЗГКЗ;Щ, п!«)1<'кзн|$<' нх р(зк||ИЙ схпдпО Г >ц)уп1мп |ц)Отсззпыми спсп мами.
пзпрплнр, так<>Й как гнпп ма св< ртываппя крови (см. рпс. 62З). Кз<к>ь! р(акций спстсмы щ>м>щслкчпа 3!!3'п>насте>$ г топ>, что рас|цсплястгя первый кол|- поп<>Н1, В результате чсп> возпикакп пр(>тсаз1,1, ра< щсп5ипощп< следующий компоц<чп комп»ел« пта.
В дзльпсйпщм Образуется атакующий мембрану комплекс, который со< топт пз компонентов С5 С9 и г чи Й |юмощью $1зру>3>аст(я цслогтноггь м(мбрапы пакт< рий, по <ц)нво.[ит к пх 3 15(»<зп. С«стел|а лом Нлсмсш а может бьп ь запущщ щ посредством имыупоглобулппов (!К>О, 1КМ): в,пом случае|ОВорят о классическом пути активации. Ири альтернативном пути «сигнал стар!аз обсспсчи за<вся $ нш нсзхз ридами мембраны, которы< характгрпи для опрсл<лсни их мплрооргщ !Измов, з так>хе посргдствол| С-р< активногого белка.
О|и о|шрукищто пощ рю юс и мембраны дзя спс и ми комплемсн га. 1!Скот<>рьн прпмсжутп >пи<. пролу«.$ и рагин нл< нпя, В<хпшкзю>пис при зктпвнро. ваппи спс |смь> ком|игмсша, вьпюл «я|от и другие бнологпч<гкп< функции прн ззп[|пс от ипфскпип. Иа прпмср, продукт рзсщс|щсшщ СЗ, спшсми комплемента: з) прслгтавляст < обой хсмотзксичсский и актпвпру- ХИЗНЙ <)>зкгор лл>$3«)йт!«)фпльпых 11)зпулоп>поп; б) поВИШЗ< 1' |Ц«П|ИЩН М(»"$ Ь ЩЩОТСЗП5$ ( ОСУ ДОВ ЗЗ СЧ(Т 'Н |О облегчается псрсхол фзг<>цп|ов пз крови В ткань (днз- 1«Д(З): В) 1«Д(Т К $$13$$(л<3|ИК) ВЗЗОЗКТПЩ$ЫХ ВСП[<(ТВ (гигтзмпнз) пз ту шых кл<'|ок, уг>ели швзкнцпх проницаемость сосудистой степки.
Гейе(ввести[[:Оеуслрв4вий[зи >кд(хтцхок ~543рк<г[> К'уст>ОЙЧЛИВВ[<М', Прях(>р«НЫМ:-ц$[«фцн5[[ая(М>(З>Ь>З)5~~[[[[(>>53$(;. рвзлт(чвыцмй|:пля! Веннйл<е. 6йктв))амщ'-':Йзц!))(>((нр'; --ц>|евъ(вг(г([скейт). в', 'лгз>йв>>(т)$5>в(<$5>вк<В;."'В: в[>ах:.3 "а)>в[3(й~;*' ВО>с[ш)З>>у[лщ55)шт(йх'пз>выхеййх>С>$0лг)[((,;,',к',фф4фй)гу[1$!5. .Уже В55О>чцйь>.ю>>о!>ьвовр(>рте! <зт().",г'$)>)$3[ц|,лц5)<[>[Ив>[(>!т::щ„ что впво>гпроввиг(е' бав(гвр>СЙ Нов)>ейстш>и:.[2~' в".чай Г>осз(едусоцсий фзгоцитоз мзкрофагами иредставляат собой,чрезвычзйнсо Вззцсый механизм зжциты против ц)'>огеиаьт)с вазбудитедей.
таитиые 6цнси): моноциты, з )акже.>отзкси>и>:н>зииофильныс грш>улоциты, и>гпрлсш.ии 8->иирофнлы. сс)агоцитоз нз >ии 3('"я я с ззхзгпз »1И КРОО!>Ганн(>мОВ (рис. 61.1) и нх сана!>язиия с ьи'мбрзниоЙ ИОВ('рх>юстьк> ф пони)пи!. Способность к связы яз>>ик> и фагоцит(ы:ишчитслын> ОО>н"Гчю тся, как ) и(юнн1злОл Вы>н(, >алла соотясгстяукицис>!Итогс иы номе киь! (оисониро- 1>дИЫ) ЦОС!ЭСД(">БОМ ф(ИПОРОВ ('И( П>МЫ КОМ!И( М( Н.(З или антител. 1йируженнью СЗХ или а>п итслами частицы (бзктсри>3, >юнр(ждеииьи кл( >ки о!)1)шнзмз) сзязыВзются с мсмйрзнон фагоц>поз чс рсз СЗ(с или Е,-рецппоры (рис. 61.2).
! !осле с Вязни>аиия фагоцит обрз. зуес цп Вдо>>один, которьн (жру>какя чужсрод!кн тело (образование фагосомы). 11с> кх ред> и Венное разрушение 3(жс!эОдиОГО тела нроисхОднт, кОГда фзп)сОмь> слняаются с' лизосомами В фагочшкжому и ферме>гп>лизосом нету>ннот в ко>пакт с фзп>ц>пирусмым мзприалом. Лизсжомзльньн ферме!пы включают иротс азы, иси Гидазы, оксилззы, >ссзокси!)ибэоиу(слс;3(511 и лииазы. Кроме того, фагоциты (ирсжлс Впто н()про()эн>>ьиь>( >раиулоциты) иролуцирую( рсаьтияньн мшайолиты кислорода, (акис кзк перекись водорода (11,О,), пероксида>июны (О,) и гилроксилрадикзлы (О1 Е).
Оии цонрсж>киот мсмбраны 6актерий и им самым облп сз>от л(х.туц лизосомальным ферментам. !)екс>(орьи микроор>анизмь> ироявлякц ус(ойчишють к фагоцитозу или исрсязрияанию В лшкрофшах. К ним ириналлежат возбудители туберкулеза, э ифа. ГО- 3>ор( и и 1цх>ка >ы. Бтд>д>и ззхязч1 ниы>!н с!)а!Т>ци! Вми, >к' которьн. Из них мосуг дал с д(ли (ься я мзкрофшах. Они ис только не перс'Варивак> и я мзк!н>фзгами, ио и ис мо>ут бь>ть об>313>руж( ны циркулируя>шими имл>уноглсх>улицзьш.
! !ослелнс й Возможностью для макрофапш Всетаки занипэпь ор>а>(ИЭ>ы от оп их микроорга>шзмоя яаляе)тя сотрудничество с Т-к>и ткз ми (хс лсн рами, или 1!ронин>ионин микрооргзиизмь> В жилких средах организма 6ьцтро ззх>япыяшоня фзгшштиру>ощими клег>ц>хн>. К ним иринздлсжзт нсйтрофильные полиморфноядериые лейкоциты крови и Вс греча>ощисся в крови и тканях мононуклсариые фагоциты (моноциэы, макрофси и). Разлишии формь> лейкоцитов, их рз>- дс,и нис и функции приведены В табл.