Том 2 (1128362), страница 129
Текст из файла (страница 129)
ст. (12,0 кПа) в области артериального конца капилляра до 28 мм рт. ст. (3,7 кПа) в области венозного конца. Имеется также радиальный градиент среднего напряжения О,, направленный от капилляра к поверхности цилиндра и составляющий около 26 м м рт. ст. (3,6 кПа) Янко булава (Библиотека Рог)и)а) Ц а!ачаааайуапбек.гы 11 Нгер:жуалкоямжгы ГЛАВА 23. ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ чается в том, что в тех клетках, где во время сокращения РО падает ниже примерно 10 мм рт.
ст. (1,3 кПа), миоглвбии играет роль кратковременного депо О, (см. выше). Второй механизм состоит в том, что временно повышенная потребность миокарда в энергии удовлетворяется за счет энергетических резервов (АТФ и креатинфосфата). Во время систолы благодаря значительному повышению кровоснабжения миокарда миоглобин снова полностью насыщается кислородом, а клеточные запасы энерпш восполняю.гся [263. Изменения в снабжении миокарда кислородом в ходе сердечного цикла„по-видимому, сопровождаются периодическими колебаниями эитряжеиия О в клепжах миокарда.
При физической нагрузке создаются дополаительиые трудности для нормального снабжения миокарда кислородом. Серале, выполняющее з этих условиях болыпую работу, потребляет и болыпее количество О,. В то же время увеличение частоты сокращений серлаа приводит к значительному укорочению даасхолы, и в результате нарушается соотеетстеие между снабжением серлцз кислородом и потребностью з нем. В свюи с этим переносимость физической нагрузки ограничена предельной частотой сокращений сердца, равной примерно 200 уларов в 1 мви. Действительно, ва ЭКГ в этих условиях часто появляются типичные симптомы гипоксии миокарда (снижение се~мента ЯТ, упяощееие иза инверсия зубца Т) (ср. с.
47Я. Рис. 23.6. Распределение парцнапьного давления Ох на поперечном срезе мышечного волокна, богатого мпогпобнном н снабжаемого четырьмя капиллярами. Расчет сделан дпя следующих условий физической нагрузки: потребпение О, ОД 4 мп г" '. мин '; радиус волокна 26 мкм 1253 Распределение парцпального давленая О н работающих скелетных мьшщах Распределение парциального давления О, в работаняцих скелетных мышцах в наибольшей степени зависит от функционирования миоглобииа в качегпае буфера и переносчика Ох. Теоретический анализ диффузии Ох в богатой миоглобином мьн шечиой ткани [253 показал, что при нагрузке могут создаваться очень большие градиенты парциального давления Ох между кровью капилляров и снабжаемыми этими капиллярами мышечными клетками (рис. 23.6).
Когда парциальное давление Ог в мышечном волокне мало, столь же невелики и градиенты РО в этом волокне; следовательно, главным механизмом переноса Ох в мышечных клетках должна быть облегченная диффузия (с. 631). Результаты этих теоретических расчетов хорошо соответствуют значениям внутриклеточного парциального давления, вычисленным на основе прямых измерений насыщения миоглобииа Ох в одиночных мышечных волокнах [223. 23.3 Регуляция снабжения тканей кислородом и кислородное голодание Механизмы, обеспечивающие соответствие поступления кислорода потребности н нем При усиленной деятельности того или иного органа его повьппенная потребность в Ох может удовлетворяться как за счет увеличения снабжения кислородом, так и за счет более полной его утилизации.
Как следует из уравнения (2), поступление Ох к тканям может увеличиваться за счет усиления кровотока либо повышения содержания Ох в артериальной крови нли в результате обоих этих эффектов. Однако повызпение содержания Ох в артериальной крови путем кратковременной гипервеитиляции практически невозможно, поскольку в физиологических условиях насыщение гемоглобина кислородом здесь уже составляет около 97%. В связи с этим при временном увеличении потребности какого- либо органа в кислороде доставка последнего возрастает главным образом за счет павыикния скорости кровотока. Регуляция кровосиабження органов.
Количество крови, протекающей через орган, зависит прежде всего от величины сердечного выброса и тонуса сосудов, расположенных перед микрвциркуляторньик руслом этого органа. Нервные, гуморальные и местные химические факторы, влияющие на периферическое кровообращение, подробно рассмотрены в гл.
20. Здесь же мы остановимся лишь н» некото- Янко спика !Бибпиотека погиОа) Ц а)аиаааайуапбек.еи Ц )ъшькпуапио.иь.пг ЧАС!Ъ й!. ДЫХАНИЕ 03б рых особенностях регуляции снабжения кислородом мозга, сердца н скелетных мышц. При усиленной деятельности мозга доставка к нему О может возрастать главным образом в результате снижения тонуса мышц сосудистых стенок. К факторам, вызывающим расширение сосудов мозга, относятся снижение напряжения О (гипаксия) и повышение напряжения СОэ (гиперкапния) во внутриклеточном и внеклеточном пространствах, а ~акже повышение концентрации иаков Н~ ва впеклепючнам пространстве. Аналогичное действие оказывает умеренное повышение содержания К ' во внеклеточном пространстве и увеличение содержания аденозина в периваскулярном пространстве.
Влияние всех этих факторов уменьшается или полностью устраняется при понижении содержания в пернваскулярном пространстве ионов Са +, так ках эти ионы играют центральную роль в обеспечении тонуса сосудов. Повышение концентрации Саэ ' во внеклеточной среде непосредственно вызывает сосудосуживающий эффект, а ее снижение приводит к расширению сосудов [2, 4, 13, 33!. Остается неясным, какой вклад вносит в регуляцию мозгового кровотока влияние вегетативпых нервов на диаметр сосудов [2„33. При усиленной нагрузке на сердце кровоснабжение миокарда увеличивается главным образом за счет влияния местных химических процессов. Главным фактором их инициации служит снижение папряжения Оэ в пжапях (гипакеия). Так, когда потребности сердца в кислороде превышают его поступление, в миокарде увеличивается содержание аденозина — вещества, оказывающего сосудорасшнряющий эффект.
Возможно, именно аденозин играет основную роль в увеличении коронарного кровотока. Кроме того, большое значение в местной регуляции кровоснабжения миокарда играют эйкаэанаиды. Особо важны в этом отношении прастациклип и праетаглапдииы, обладающие сосудорасширяющим действием [1Ц. Увеличение тонуса силаиипичееких нервов при нагрузке вначале приводит к снижению кровоснабження миокарда вследствие возбуждения а-адренорецепторов. Однако одновременно активнруются и ~3-адренорецепторы, что вызывает усиление метаболизма и, как следствие, расширение сосудов. В итоге увеличивается кровоснабжение миокарда (еслн перфузионное давление достаточно велико) [1, 7, 203.
В вопросе о том, какие механизмы обеспечивают повышение кровотока в скелетных мышцах, остается много неясного. Известно, что зти мышцы иннервируются как адренергическими симпатическими волокнами (от активности которых, как и во мно)их других органах, зависит тонус гладких мьшш сосудов), так и холинергическнми симпатическими волокнами, оказывающими сосудорасширяюшее действие. Полагают, что первичное повьппение мьш)еч- ного кровотока в начале физической работы связано именно с активацией халинергичееких симпатических ваэадилшпатарав. Влияние этих волокон на те отделы микроциркуляторного русла, в которых происходит обмен дыхательных газов и других веществ, выражено слабо. Кроваток в истинных (нутрнтивных) капиллярах по мере продолжения работы мышц увеличивается, возможно, за счет действия пелого ряда местных химических факторов.
Все они снижают базальный тонус сосудистых мыши. не зависящий от нервных влияний. Полагают, что к таким факторам относятся прежде всего павышепие содержания К+ во внеклеточной жидкости и увеличение ее агматическага давления. Кроме того, дополнительное действие может оказывать гипаксия мьпшь Что же касается напряжения СО и содержания ионов Н+, то сосудорасщиряющий эффект этих факторов прн работе мышц играет лишь второстепенную роль [31. Последствия ллятельшкъ вля систематического повышения потребности в кислороде. В том случае, если организм систематически испытывает повьлленвую потребность в кислороде, серале должно столь же систематически усиливать свою деятельность.
При этом в миокарде наступают структурные изменения н масса сердца в делом улелвчивается. Такие првспссобвтельвые процессы наблюдаются. например, у спортсменов, эаввыаюшяхся видами с!юрта, требующими выносливости. Масса сердца у лвх може~ лоствгать 500 г (прв норме 200 — 300 г). Это происходит главным образом за счет увеличения отлельпьж волокон миокарда (пшейтйофвк). Полагают, что основвыы стимулятором роста мвокарляоцвтов служит вх кратковременное кислородное голодание. Гипертрофия миокарда ве может развиваться безгранично, так как прв ней ухушлается снабжение ывокарлиопвтов кислородом.
В тоы случае, если масса серлпа превосхолвт критическое значение, равное примерно 500 г, увеличивается как масса мышечной ткани, приходящаяся на один капилляр, так и количество капилляров; однако прекалвллярвые сосуды пря этом изменяются незначительно. В результате уровень поступления Ог к клеткам сердца сивжаетсл Щ.
Предельный радиус миокарлноцята прн гипертрофии составляет около !3,5 мкы (в норме ов равен примерно 8 мкм). В патологических условиях масса сердца может становиться больше критической. В результате наступает кислородное голодание многих участков миокарда. разрушение части млокардвопвтов в нарушение нормальной структуры сердца (патологическая гипертра4ил сердца с расшвревием, влл лвлатвпией, его полостей). Прв систематическом повышевви потребности оргаввзма в кислороде могут наблюдаться не только изменения со стороны сердца, во также увеявчевве кнсяоралвай еикаетв крови. В этик условиях, как и прв нехватке кислорода ва больших высотах (с.
7П) влв нарушениях легочного газоообменв, происходят усилеиие эритрапаээа и еиигпеэа гемоглобина. Фактором, запускающим зтн пропессы, служит увеличение продукции, главным образом в почках, эрвтропоэтяла-вещества, ускоряющего образование иля созревание проэригпраалаетав. Возрастание числа эрнтроцвтов (эритроцитаз) и ковцевтрапвн гемоглобява приво- янко Шгтавв (Биогтиотеив РогЫОа) ц я!атгааа1В)уипе)ех.гм ц гэмипжуап)го.по.гм 537 ГЛАВА 23. ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ 0,15 0,10 0,05 дит к повышению кислородной емкости крови.
При этом содержание О в артериальной крови повышается, хотя его напряжение остается прежним. Однако вклад эрнтропоээа в адаптацию очень ограничен, так как прн повышении гематокрита возрастает н влягогть крови, что вызывает лополнительную нагрузку на сердце. Причины недостаточного снабжении тканей кислородом При нарушениях газообмена в легких или переноса дыхательных газов кровью может возникать состояние, при котором доставка кислорода к тканям не соответствует их потребностям в Оэ. Такое состояние называют тканевой гнпоксней (если РО 2 снижено) или тканевой аноксней (если РΠ—— = 0 мм рт.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
