Том 2 (1128362), страница 130
Текст из файла (страница 130)
ст.). Среди возможных причин подобных состояний основными являются следующие: 1) понижение напряжении О в артериальной крови (артериальная гипаксип); 2) уменьшение кислородной емкости крови (анемия); 3) уменьшение кровоснабжения того или иного органа (шаемил). Артериальная гнпоксия. В том случае, если вентиляционно-перфузионное соотношение в легких уменьшается (например, при альвеолярной гиповентиляпии; с. 585), в артериальной крови падает как напряжение О, (гипоксия), так н его конпептрация (ппюксемия). Одновременно повышается напряжение в артериальной крови СО, (гиперкапнин), и в результате развивается респираторный ацидоз.
Аналогичные сдвиги напряжения и концентрапии О, наблюдаются во время пребывания на больших высотах, однако в этом случае напряжение СО в артериальной крови понижается (гипокашшя), и возникаег респиратарньш алкалаз (с. 621). При тяжелой артериальной гнпоксии снабжение тканей кислородом ограничено, и в результате возможны лишь слабые физические нагрузки. В эт.их условиях (и особенно в органах с высокими потребностями в Оэ) напряжение Оэ в капиллярной крови может резко уменьшаться; его падение приводит к венозной гипоксин (рис.
23.7 и 23.5). Из рис. 23.7 видно, что при выраженной артериальной гипоксии изменения напряжения Оэ в капиллярной крови в процессе тканевого газообмена соответсгвуют участку с наиболее крутым наклоном на эффективной кривой диссоцнации оксигемог.лобина. На этом участке кривой данному изменению содержания Оэ соответствует меньшее изменение напряжения О, чем в области более пологого правого участка кривой. В результате профиль напряжения О, в капиллярах сильно уплощен, хотя артериовенозная разница по кислороду та же, чт.о и в норме.
Благодаря этому ухудшение снабжения тканей кислородом частично компенсируется. На рис. 23.8 пред- 0 1О 20 30 40 50 60 70 60 90 100 Ре, ии рг.сг. 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 1О М 12 13 кпа Рис. 23.7. Падение напряжения О, в крови при прохождении ее через капилляр в норме и при артериальной гипоксии (Ре =. 40 мм рт, ст. 5,3 кПа). Данные Оэ приведены для миокарда (организм в состоянии покоя). В том случае, если напряжение Оэ в артериальной крови значительно снижено, изменения этого напряжения в капиллярной крови соответствуют в основном участку с крутым наклоном на кривой диссоциации оксигемоглобина. Вследствие этого напряжение О уменьшается меньше, чем в условиях нормоксии, что частично компенсирует неблагоприятные начальные условия поступления О, к тканям.
По оси ординат -концентрация О, (Со ), мп Оэ7мл крови: по оси абсцисс. напряжение О, (Рот) ставлены кривые, иллюстрирующие зти взаимосвязи на примере коры головного мозга. Напряжение Оэ в артериальной крови в данном случае принято равным 40 мм рт.ст. (5,3 кПа). Когда градиент напряжения О, между кровью и тканями становится слишком мал для того, чтобы кислород высвобождался в достаточном количестве, внутриклеточное напряжение Оэ в области венозного конца капилляра падает ниже критического уровня Ро в митоэ хондриях, что приводит к угнетению энергетического обмена. Анемическая гнпоксия. При кравапатере или недостаточном синтезе гел~аглобина (анемии), а также прн образовании в крови метгемаглобина или отравлении угарным газом (функциональная аннина) уменьшается кислородная емкость крови.
Это приводит к снижению содержания в артериальной крови Оэ. Подобные нарушения иллюстрирует рис. 23.9, где в качестве примера использован миокард. Если в данных условиях количество кислорода, экстрагированного тканями, не изменяется, то содержание О в крови по мере прохождения ее через капилляр существенно снижается. В области венозных концов капилляров содержание Оэ может достигать такого низкого уровня, при котором Янко Шлава (Библиотека Роге>Оа) и а!амааа<фуапбех.гы и Пттр<иуапио.ииьгы ЧАСТЬ 171. ДЫХАНИЕ 638 Ро, 100 мм рт. 12 Па 10 40 0 норма артериальная гипоксия Иаемическая гипоксмя наступает кислородное голодание тканей (вендзная гилок<ия).
вдоль капилляра (венозная гипоксия). Поскольку одновременно снижается градиент напряжения О, между кровью и тканями, снабжение клеэ.ок кисло- родом может стать недостаточным (рис. 23.8). Ишемическая <апоксия. При нарушении крдвдснабжении какого-либо органа поглощение его клетками кислорода увеличивается, и в результате возрастает арл<ериовенозлая разница по Оз.
Это приводит к увеличению градиента напряжения Оэ кьнслородотерапии; кислородное отравление Во многих случаях с кислородным <олоданием можно успешно бороться с помощью кнслородотерапнн. При использовании этого метода стремятся повысить напряжение Оз в артериальной крови путем увеличения парчиального давления кислорода вв вдыхаемом вдзд»хе.,Цля этого больному лают либо чистый кислорол, либо смесь газов с высоким содержанием О, (извбарнческая оксвгеиацив); можно также помещать больного в барокамеру, давление в которой поднимается вып<е атмосферного (гяпербарическая окснгеиацня).
При ишемической или анемической гипоксия кислородотерапия сравнителы<о малоэффективна, так как при таких состояниях можно лишь незначительно повысить содержание О, в артериальной крови путем увеличения его физически растворенной фракции. Кислородотерапию можно применять лишь в течение короткого периола времени, поскольку длительное вдыхание газовой смеси с высоким солержанием О, привалит к кислородному отравлешяо. Так, при нормальном барометрическом давлении чистым кислородом можно дышать ве дольше 4 ч. Существенное повышение напряжения О, в клетках (гилервкгия) сопровожластся изменениями активности многих ферментов, участвующих в клеточаом метаболизме.
Так, в условиях гипероксин угнетается окисление <люкозы, фруктозы и пировиногралной кислоты. Классическими симптомами кислородного отравления 0,20 Оо 0,15 О,1 0,05 0 0 10 20 30 40 50 80 70 80 90 100 мм рт.ст. Р< О 1 2 3 4 5 б 7 8 9 10111213 нПа Рис. 23.9. Влияние анемии (НЬ = 10 г)дп) на изменения напряжения О, в капиллнрной крови. Данные приведены дпя миокарда (организм в состоянии покоя). По оси ординат концентрация О, (Со ), мл О<<ил крови; по оси абсцисс напряжение О (Ро ) Рис.
23.8. Градиент среднего напряжения О„вдоль капилляра коры головного мозга человека в нормальных условиях, при ишемической гипоксии (кроваток снижен на 173) и при тяжелой артериальной гнпоксии Янко Спава (Биппиотека РогЫОа) Ц вгамвавнйуапсзех.гы й гсырслувпгсо.33Ь.пс ГЛАВА 23. ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ 639 Обратимые и необратимые нарушения при острой ткнневой иноксии Во всех случаях острой тканевой аноксии — независимо от того, наступила она в результате внезапного прекрашения поступления Оз из-за закупорки сосуда или вследствие тяжелой артериальной Время еосстеновяення (от нес.
«ольких часов до нескольких суток) Ь патентный'период восстанов- ления(минуты) — Уровень ектнвнссти 0 и" нбд Потеря Функции (секунды) Предельный срок воеетеновленин Период необратимого повреждения (мннуты3 клеток Период обратимых функциональных нарушений Рис. 23ЛО. Изменения в тканввом метабопнзме во время острой ишемической анокснн и в восстановительном периоде. В нижней части рисунка обозначены периоды времени после внокснн, в течение которых происходят обратимые н необратимые изменения. Штриховая кривая соответствует динамике восстановления нормальных обменных процессов после аноксин.
В верхней части рисунка обозначены характерные интервалы восстановительного периода служат поижря сознинив н судороги. Прн агом наблюдается также снижение мозгового и почечного кровои3ока„а также умеиьшесше сердечного выброса в связи с повышением тонуса блуждающих нервов. В легких происходят изменения альвеолярной мембраны, что может сопровождаться нарушением процессов диффузии н накоплением жидкости в интерстицнальном пространстве н альвеолах (сисек легких). У новорожденных детей при длительном (в течении нескольких часов илн суток) лечении чистым кислородом наблюдаются пврижеиия сел3чотки, приводящие к ухудшению зрения н даже полной слепоте.
Для того чтобы при длительной нзобарнческой оксигенации не наступило кислородное отравление. используют не чистый О,, а газовую смесь. В смеси для взрослых содержание О не должно превышать 0,6, а парцнальное давление величины 450 ммрт.ст. (60 кПа); в смеси для новорожденных н грудных детей содержание О не должно превышать 0,4, з парцнальное давление- 300 мм рг.ст. (40 кПа) (10). гипоксии — вслед за коротким латентным пернодом, во время которого клетки функционирую~ нормально, наступает период нарушения их метаболизма и функции. По мере исчерпания запасов энергии клетки становятся неспособными поддерживать даже самую минимальную активность, и в результате наступаег полная утрата функций. В то же время структура клеток, как видно из рис.
23.10, за счет использования запасов энергии может сохраняться в течение нескольких минут и даже часов (этот срок зависит от количества энергии, необходимой для поддержания структур). Благодаря этому нарушения, происходяшие в начальном периоде аноксии, обратимы, н восстановление жизнедеятельности клеток возможно. Когда энергетических запасов уже не хватает для сохранения клеточных структур, развиваются гсеобрапгимые нарушения, и в конечном счете наступает гибель клеток. В таких высокодифференцированных клетках, как нейроны, необра.гимые изменения при температуре тела наблюдаются уже через 10 мин при постоянной аноксии.
В то же время в клетках скелетных мышц при таких же условиях н нормальных запасах энергии необратимые изменения наступают лишь через несколько часов. янко Олове (Библиотеке ГогнОе) ц евессяяясцГуепсьек.го ц пвьрснуепно.ць.го ЧАСТЬ Ч!. ДЫХАНИЕ 23.4. Литература У~рата функций и ях восстановление. Предел сохранения фушсций (промежуток времени от начала тканевой аноксии до полной утраты функций), или функциональный предел, короче по времени, чем предел оживления (восстановления). Это означает, что после полной утраты функций какого-либо орына в результате тканевой анокснн имеется период времени, в течение которого возможно нолное восстановление его жизнедеятельности. Предел сохранения функций и предел оживления особенно коротки в случае головного мозга.
После полного прекращения мозгового крови~ока очень быстро примерно через 4 с-возникают отдельные нарушения функции мозга, а уже через 8 — 12 с (период сохранения функции) наступает полная утрата его функций с потерей сознания. На ЭЭГ первые изменения наблюдаются примерно через 4 — б с, а через 20 — 30 с спонтанная электрическая активность головного мозга исчезает и регистрируется изоэлектрическая электроэнцефалограмма (с. 141).
Прн температуре 37 "С восстановить жизнедеятельность головного мозга можно в течение 8 10 мин после наступления внезапной тканевой аноксии — зто предельный срок оживления головного мозга. Если аноксия была очень кратковременной, то признаки функционирования мозга появляются примерно через ! мин после ее прекращения (латентный период восстановления). Если же длительность ишемии мозга составляла около 4 мин, то латентный период восстановления увеличивается приблизительно до 10 мин. Для полного же восстановления фусскшсй часто необходимы часы нлн даже дни (период восстановления). Даже в том случае, если продолжительность ишемии мозга составляла лишь 1 мин, время восстановления достигает 15 мин.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
