Том 2 (1128362), страница 123
Текст из файла (страница 123)
Равновесные кривые СО, дпя изолированной плазмы и цельной крови. По оси ординат -содержание в плазме бикарбоната, по оси абсцисс- рН. Приведены также кривые дпя постоянного напряжения СО,. Поскольку в цельной крови между плазмой и эритроцитами происходит обмен ионами, буферная емкость плазмы добавляется к буферной емкости гемоглобина и наклон соответствующей равновесной кривой становится круче 6,6 6,8 7,0 7,2 7,4 7,6 7,8 и рН; Рис.
22ДЗ, Буферные кривые дпя недиффундирующих буферных систем эритроцита на основе гемоглобина (при незначительном участии АТР и 2,3-2)ФГ) (по [191 с изменениями). По оси ординат отношение содержания недиффундирующих буферных анналов Р,' к содержанию гемоглобина; по оси абсцисс-рН внутри эритроцнта. Иньо, и Ив, иэоэпектрические точки. Благодаря тому что буферная кривая дпя НЬ смещена вправо относительно буферной кривой дпя НЬО,, при полной дезоксигенации гемоглобина 1 ммопь НЬ может дополнительно связывать 0,45 ммопь Н' без изменения рН внутри эритроцита ! емоглобин играет также важную роль в буферной емкости крови благодаря изменению его кислотных свойств при оксигенации и дезокснгенацни. Эта зависимость выражена на рис.
22.!3, где приведены буферные кривые (крнвые титрования) для недиффундирующих буферных систем эритроцита на основе гемоглобина в оксигснированном и дезоксигеннрованном состояниях. Видно, что в физиологическом диапазоне рН акгигемаглобин является более сильной кислотой, чем дезокгигемоглобин. Такая разница обусловлена главным образом влиянием кислорода, связанного с железом, на связывание Н ' соседними нмндазольными группами гнстидина.
Благодаря этому влиянию гемоглобин, освобождая в тканях кислород, приобретает ббльшую способность к связыванию ионов Н', образующихся прн одновременном поглощении С01. При поглощении кислорода кровью в легких происходят обратные процессы. Таким образом, обмен О усиливает буферный эффект гемоглобина, Буферные основании. Буферные свойства крови обусловлены суммарным эффектом всех анионных Янко С:лава |Библиотека Го«ЮОа) Ц а!амааа4$уалбек.ле Ц Ьззреттуалио.ио.лх ЧАСТЬ Ч1. ДЪ|ХАНИЕ 620 ммопетп и зо й У зо о у о ммолып 150 100 о о 50 Механизмы регуляции рН групп слабых кислот: важнейшими из них являются бикарбонат и анионные группы белков («протеи- наты»). Все эти анионы, обладающие буферными эффектами, называют буферными огяаваииями (по международной номенклатуре Ьнйег Ьазез, ВВ) [10).
На рис. 22.14 приведены концентрации различных ионов в плазме, эритроцитах н цельной крови человека (для артериальной крови). Высота столбиков пропорциональна концентрапии ионов. Верхняя часть столбиков, относящихся к анионам, соответствует буферным основаниям (темно-красный цвет)„а нижняя часть.-всем анионам сильных кислот (кроме С! ), не обладающих буферными свойствами, таким как ЗО«з и оРганические анноны (обозначенные вместе Х ). Из рисунка видно, что в плазме основную часть буферных оснований составляют ионы НСОз, а в эритроцитах -протеинаты.
В цельной крови более чем 1гх всех анионов обладают буферным действием. Концентрация буферных оснований в артериальной крови составляет примерно 48 ммаль/л. Очень важно, что зта величина не йзменяется при сдвигах напряжения СОх. Рассмотрим причины такого постоянства. Предположим, например, что напряжение СОх возрастает. При этом образуются равные количества Н ' и НСОз . Ионы Н ' почти полностью связываются протеинатами, переходящими при этом в недиссоцнированную форму.
В результате концентрация протеинатов снижаемся настолько, насколько увеличиваемся концентрация бикарбоната (рис. 22.15!. 0 плазма Эритроциты Цельная кровь Рнс. 2234. Содержание монов в плазме, зрмтроцмтах м цельной крови. К буферным основаниям относятся анионы буферных систем (теммо-храсный столбик); фосфаты не изображены, так ках их содержание очень низко. Х- - анионы всех сильным кислот, не обладающих буферными свойствами, за исключением С|; Кт' суммарная кОНЦЕНтрациЯ КатиОНое зо зо 40 ю во то ао мепрпменне СОз (Рсо ),мм рт ет.
г' Рис, 22.15, Зависимость концентраций протеи«агав и бикарбоната от Р,о,. Суммарное содержание двух буферных оснований остается постоянным (в норме 48 ммопь/л) Подобные концентрационные сдзягя з буферных системах не ззаямоуразнозеюнваютсх полностью, так кзх некоторые прот.оны остаются в свободной форме. изменяя тем самым РН. Тах, если Рсо возрастает от 40 до 50 мм рт. ст., то рН внутри зрит роцитоз снижается на 0 06, а в плазме на О,!. Это означает, что концентрация ионов Н* увеличивается примерно на 1О ' ммодь/д. Однако этот сдвиг очень мад и не влияет на характер графика, приведенного на рис.
22.15. Поскольку гуммарная концентрация буферных оснований крови ие зависит ат рго, по ней можно судить о сдвигах кислотно-щелочного равновесия, вызванных увеличением нли уменьшением содержания нелееиучих кислот в крови. Отклонение концентрации буферных оснований ог нормальною уровня (48 мысль/л) называется избытком оснований (по международной номенклатуре" Ьазе ехсезз, ВЕ). Таким образом, в норме ВЕ по определению равен нулю. При патологическом увеличении содержания буферных оснований ВЕ становится положительным, а при снижении. отрицательным. В последнем случае можно испольэовать термин «дефицнт оснований», так как выражение «отрицательный избыток ахноваиий» с семантической точки зрения бессмысленно.
Вклад дыхательной системы. Одна из функций дыхательной системы состоит в удалении СО,— конечного продукта метаболизма, образующегося в больших количествах. В состоянии покоя организм выделяет 230 мл СОх|мин, или около 15 тыс. ммоль в сутки. В то же время прн удалении иэ крови «летучего» ангидрида угольной кислоты в ней исчезает примерно эквивалентное число ионов Н'.
Таким образом, дыхание играет чрезвычайно Янко Слава (Библиотека ГогМОа) 11 а)амаааййуалбех.лл Ц Ье)р:Ггуалиод)о.гм ГЛАВА 22. ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВИ 621 Напряжение СО, мм рт. ст. важную роль в поддержании кислотно-щелочного равновесия. Особое значение для компенсации сдвигов в кислотно-щелочном равновесии имеет регуляция дыхания. Так, если в результате нарушений обмена кислотность крови увеличивается, то повышение содержания Н+ приводит к возрасэанию легочной вентиляции (гипсрвентиляции); при этом молекулы СОз, образующиеся в реакции НСОэ + Н' — Н,СОэ -+ Н,О + СОз„выводятся в большом количестве, и РН возвращается к нормальному уровню. Напротив, увеличение содержания оснований сопровождается гипавентиляцией; в результате напряжение СОэ и концентрация ионов Н' возрастают, и сдвиг реакции крови в щелочную сторону частично или полностью компенсируется.
Роль почек. Кроме легких в регуляции кислотно- щелочного равновесия учасэ.вуют почки. Их функция состоит в удалении иелетучих кислот, главным образом серной кислоты. Почки должны удалять в сутки 40 -60 ммаль ионов Н ', накапливающихся за счет образования нелетучих кислот. Если содержание таких кислот возрастает, то при нормальном функционировании почек выделение Н+ с мочой можеэ. значительно увеличиваться. В резуль~ате рН крови возвращается к нормальному уровню. Напротив, при повышении рН выведение почками Н уменьшается, что также способсгвует поддержанию кислотно-щелочного равновесия.
Прспссс выделения ионов Н' осуществляется в почечных кэнэпьцзх при взаимодействии кзнэльцевсго фапьтрата, клеток канальцев и кзпнпяярной крови. В кэнзльцеэсй моче большая часть ионов Н связывается с НРО~4 и 1ЧНн и лишь небольшое их количество выделяется с мочой в виде свободных протонов. Происходящие при этом химическис преврзпкпия и обменные процессы приводят к обратному поступлению ионов НСО э кровь. Ацидоз и алкалоз. При ряде патологических состояний в крови накапливаются такие большие количества кислот нлн оснований, что описанные выше регуляторныс механизмы (буферные системы крови, дыхательная н выделительная системы) уже не могут поддерживать рН на постоянном уровне. В зависимости от то) о, в какую сторону изменяется реакция крови, различают два типа нарушений кислотно-щелочного равновесия.
Понижение рН крови по сравнению с нормальным уровнем (РН «7,37) называется ацидозом. а повышение (рН > 7,43)- алкалозом. Каждый из ээ.их двух типов подразделяется еще на несколько разновидностей в зависимости от причины сдвига рН. Такие сдвиги могут наступать при изменениях вентиляции легких (поражения легких могут сопровождаться увеличением напряжения СО, в крови. а гипервентиляция приводит к снижению этого напряжения). Подобные состояния называют дыхательиьв~ (респираторным) ацидозом или апкалозом.
При нарушениях обмена веществ (например, прн сахарном диабете) в крови могут накапливаться нелетучие кислоты; напротив, поступление в кровь оснований или потеря НС1 (при рвоте) могут сопровождаться уменьшением содержания этих кислот. Такие состояния называют метабалическим ацидозом или алкалаэом. Поскольку рН крови может изменяться также прн поражениях почек, одни~и кислотно-щелочного равновесия, обусловленные почечными или обменными нарушениями, объединяют под названием нереспнраторный ацидоз или алкалоз. Крцтерпн первичных нарушений кислотно-щелочного равновесия.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
