И.П. Ашмарин, А.А. Каменский, Г.С. Сухова - Руководство к практическим занятия по физиологии человека и животных (1128356), страница 41
Текст из файла (страница 41)
В модельных условиях имитация пребывания животного или человека на определенной высоте над уровнем моря достигается с помощью барокамер, в которых создается разрежение воздуха, соответствующее заданной высоте. Барокамеры нашли широкое применение не только для тренировки и профессионального отбора альпинистов, летчиков, космонавтов, водолазов, спортсменов, но и как немедикаментозное средство повышение общей резистентности организма к неблагоприятным факторам.
Устойчивость животных к экстремальной гипобарической гипоксии можно рассматривать как интегральный показатель, отражающий эффективность систем транспорта и утилизации кислорода. Цель работы. Оценить индивидуальную резистентность крыс к экстремальной гипобарической гипоксии; сравнить влияние низких и высоких доз нитрита натрия на устойчивость животных к экзогенной гипоксии. 208 Часть И. Практические задачи по патофизйологии Материалы и оборудование. Барокамера с прозрачной передней и (или) боковой стенкой — любая герметическая емкость объемом 3 — 5 л (можно использовать обычные стеклянные банки), соединенная с компрессором, имеющим регулируемый клапан,— это может быть водоструйный насос или любой другой вакуумный насос, позволяющий создавать разрежение воздуха, соответствующее высотам 11 — 12 км над уровнем моря; вакуумметр или высотомер любого типа; секундомер. ХОД РАБОТЫ Животных разделяют на три равные группы — две опытных и одну контрольную.
За 15 мин до опыта каждой крысе контрольной группы внутрибрюшинно вводится физиологический раствор в объеме 0,5мл; животным двух опытных групп в те же сроки до начала тестирования и в том же объеме внутрибрюшинно вводят нитрит натрия: одной группе — в дозе 5 мг/кг, другой группе — в дозе 50 мг/кг. Крыс по одной помещают в барокамеру, включают компрессор и с помощью регулирующего клапана со скоростью "подъема" около 200 м/сек за одну минуту создают разрежение воздуха в ней, соответствующее высоте 11 000 м над уровнем моря.
После достижения "заданной высоты" включают секундомер и регистрируют время до потери позы (ВПП) и время до остановки спонтанного дыхания. Последний показатель характеризует время жизни (ВЖ) животного на экстремальной высоте. После второго агонального вдоха медленно открывают регулирующий клапан, и давление в камере за одну минуту выравнивается с атмосферным. Крысу быстро извлекают из барокамеры, кладут на стол, вновь включают секундомер и регистрируют время реституции (ВР)— время до восстановления позы. На этом эксперимент заканчивается, и тестированных животных относят в виварий для возможного использования через 2 — 3 недели в острых опытах.
ОБРАБОТКА И ОБСУЖДЕНИЕ РЮУЛЬТАТОВ Изучение резистентности животных разных видов к кислородному голоданию показало, что и среди крыс, помимо многочисленной промежуточной группы, встречаются особи с очень высокой и низкой устойчивостью к гипоксии. Основными показателями, характеризующими устойчивость крыс к экстремальной гипоксии, являются ВЖ на экстремальной высоте и натуральный логарифм отношения времени жизни к времени реституции. Полученные данные занесите в приводимую ниже таблицу и рассчитайте средние значения этих показателей (М) и ошибку средней (в) для каждой группы. Тема 1И.
Патофизиология дыхания При обсуждении полученных данных попытайтесь объяснить причины индивидуальных отличий в устойчивости к гипоксии отдельных особей, механизмы изменения резистентности к экстремальной гипобарической гипоксии при введении разных доз нитрита натрия. Рекомендуемая литература 1. Антигипоксанты//Сборник трудов/Под ред. проф.
Л.Д.Лукьяновой: Итоги науки и техники. ВИН ИТИ. Сер. Фармакология, Химиотерапевтические средства. 1991. Т.27. 2. Березовский В.А. Гипоксия и индивидуальные особенности реактивности. Киев, 1978. 3. Практикум по нормальной физиологии/Под ред. Н.А.Агаджаняна. М., 1996. Задача 1. Изучение свертывания и фибринолиза у крыс линии Крушинского-Молодкиной при аудиогенном сгрессе ВВЩЕНИЕ Острые нарушения мозгового кровообращения являются одной из основных причин смертности трудоспособного населения. Часто они возникают при резких подъемах артериального давления, вызванного стрессорными факторами.
Гипертонические кризы сопровождаются столь значительным и быстрым увеличением артериального давления, что происходит срыв компенсаторных механизмов авторегуляции мозгового кровотока. Мелкие церебральные артерии расширяются, что ведет к снижению их гидравлического сопротивления току крови. Следствием этих событий является увеличение давления в капиллярах и венах.
Увеличение давления в сравнительно тонкостенных венах заканчивается катастрофой — их разрывом. Формируется геморрагический инсульт. Результатом геморрагического инсульта являются разрушение ткани мозга в месте кровоизлияния, сдавливание и повреждение окружающих гематому образований, компрессия вен, мелких кровеносных сосудов. Нарушение венозного оттока и тока цереброспинальной жидкости приводит к повышению внутричерепного давления, отеку мозга и вторичным патофизиологическим реакциям ишемической природы. Все эти изменения, происходящие в мозге, проявляются клинически в виде нарушений двигательной активности, парезов, параличей и иногда заканчиваются летально.
Существенным компонентом патогенеза острых нарушений мозгового кровообращения является нарушение гемостаза — баланса между свертывающей и противосвертывающей системами крови. Тема Ю. Патофизиология гемостаза В регуляции жидкого состояния крови ведущее значение имеет баланс свертывающей и противосвертывающей систем крови, частью которой является система фибринолиза. Изучение состояния свертывающей системы при сильном эмоциональном возбуждении показало, что ответной реакцией организма на это воздействие является активация фибринолиза. Возбуждение симпатического отдела автономной нервной системы, возникающее в ответ на воздействие многих внешних и внутренних факторов, вызывает мощный выброс катехоламинов в кровяное русло.
Адреналин, выбрасываемый надпочечниками при сильном стрессе, является мощным индуктором агрегации тромбоцитов. Попадая в кровь, он вызывает тромбиногенез, по-видимому, обусловленный активацией ХИ фактора в циркулирующей крови. Адреналин активирует тромбоцитарное звено гемостаза. Тромбоциты выделяют такие физиологически активные вещества, как фактор- 3, тромбоксан А,, серотонин и другие, которые сами также обладают способностью вызывать адгезию и агрегацию тромбоцитов.
Таким образом, процесс приобретает характер цепной реакции. Тромбиногенез, индуцированный симпато-адреналовой системой, и активация агрегационного процесса создают в организме лредтромботическую ситуацию. Этому процессу противостоит противосвертывающая система,— ее антикоагулянтное звено и система фибринолиза. Фибринолитическая система человека и животных представляет собой ферментативную систему с большой потенциальной активностью. Она включает четыре главных компонента: илазмин, его неактивный предшественник — илазминоген, активатор илазминогена и ингибиторы.
В отличие от свертывающей, фибринолитическая система более лабильна и может быстро изменять свою активность в ответ на самые разнообразные воздействия на организм. Активацию фибринолитической системы могут вызвать физическая нагрузка и гипокинезия, гипероксия и гипоксия, положительные и отрицательные эмоции, стресс. В экспериментальных работах было показано, что при физиологическом выделении адреналина появляющийся относительный избыток тромбина приводит к возбуждению противосвертывающей системы, выбросу в кровоток антикоагулянтов, в том числе гепарина. Гепарин вступает в комплексные соединения, в сформированном комплексе гепарин — адреналин последний теряет свою физиологическую активность. Нарушения, ведущие к снижению активности противосвертывающей системы и ее фибринолитического звена, являются одной из причин формирования тромбов при сильном эмоциональ- Тема 1У.
Патофизиология гемостаза Т Рис. 1. Тромбоэластограмма, полученная на громбоэластографе фирмы НеПц~е. Обозначения: г" — время реакции, соответствующее невидимой фазе свертывания, тромбопластино- и тромбинообразованию. Измеряется от начала расхождения кривых в 1 мм. Укорочение г связано с гипертромбинемией.
А — отрезок от конца г до расхождения кривых в 20 мм — это время образования- сгустка, появления фибриновых нитей; при гипокоагуляции А удлиняется; при гиперкоагуляции отсугствует; иа — максимальная амплитуда — отражает количество фибриногена в сгустке; ~ — отрезок от А до та: чем короче г, тем больше выражена гиперкоагуляция; 5 — константа синерезиса (уплотнение от Й до та); графически 5'=1+г; Т вЂ” тотальная константа свертывания от начала записи до максимальной амплитуды Т=г+Б; а — эластичность сгустка: отражает плотность сгустка, которая зависит от содержания фибриногена в плазме; 1 — общий индекс коагуляции = 16018а, с1 (соарйа6оп 1пс1ех) =— г+й датчика, погруженного в исследуемый раствор, зависят от вязкости раствора.
Кювету с образцом полученной плазмы крови в количестве 0,3 мл прогревают на термостатируемом столике прибора 1 мин при 37 С. После этого в кювету добавляют 0,06мл 1,3%- го раствора СаС1,для инициации свертывания. В кювету сразу же опускается датчик прибора, позволяющий регистрировать процесс формирования сгустка. На рис. 1 приводится схема графической регистрации сигнала — тромооэлпстограмма. Уменьшение показателя Й при аудиогенном стрессе свидетель. ствует о развитии гиперкоагуляции, об этом же свидетельствует резкий подъем величины с~. Таким образом, аудиогенный стресс характеризуется укорочением времени реакции, развитием гиперкоагуляции, увеличением плотности сгустка, что отчасти связано с повышением содержания фибриногена в сгустке.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
