Biokhimia_T2_Strayer_L_1984 (1123303), страница 78
Текст из файла (страница 78)
К этому времени мозг начинает потреблять значительное количество ацетоацетата вместо глюкозы. Через три дня голодания примерно треть энергетических потребностей мозга удовлетворяется кетоновыми телами (табл. 23.2). Сердечная мышца также использует в качестве источника энергии кетоновые тела. Все эти изменения энергетического метаболизма называют кетовом. Через несколько недель голодания кевонивые вели становятся основным источником энергии для мозга (табл. 23,2).
Мозгу необходимо всего 40г глюкозы в сутки, тогда квк в первый день голодания он потребляет 120г. Интенсивное преврасцение жирных кислот в кептоновые тела в печени и их использование мозгом существенно снижают потребность в глюкозе, Поэтому распад мышечных белков снижается по сравнению 2 Ацетил.СоА 1~чсал Ацетоацетмл.СоА ! цетил.СоА+ н,о ~Ь» Сад О !! — Б — Сод сн ! НО-С вЂ” сн, сн 1 СОО Вгндрокенцрмвтнлглутарнн СоА Ацетил.С04 О=С вЂ” Сн, СН СОО Ацатоицатат НАОН+ Н+ ндоь Н НΠ— С вЂ” СН ! СН ! СОО в-а.гидроиоибутират пролетают над водой без остановок 2400 км.
Эти птицы поддерживают скорость 40км/ч на протяжении бОч. Такой удивительный подвиг возможен благодаря большим запасам жира, которые эффективно используют.- ся во время долгого полета. Птицы, мнгрирующие на короткие расстояния или вообще не мнгрнрующие, относительно тощи. Их жировой индекс составляет примерно 0,3; жировой индекс — отношение общего сухого веса жира тела к сухому весу тела п~ицы за вычетом жира. Птицы, мигрирующие на большие расстояния, наоборот, готовясь к перелету над сушей, накапливают довольно много жира, а непосредственно перед вьшетом в путь над морем становятся весьма тучными. Жировой индекс достигает у них 3. У краснозобого колибри за сутки накапливается около 0,15г триацнлглицеролов на 1г веса тела.
У человека это соответствовало бы увеличению веса на 10 кг в сутки. Накопленный жнр у перелетных птиц сохраняется под кожей, в брюшной полости, в мышцах и в печени. За время долгого перелета над водой расходуется около двух третей этого таблнцн 23.2 Энергетический мегабплнам прн галала- нви Энергетический обмен и по. Обраэованис и нспольгребленнс гнергии хование энергетических ресурсов а течение СутОк.
г З.й день 40-й лень 1П! 50 40 100 50 мо мо 75 150 150 80 мо 295 Ряс. 23.20. Синтез кетоновых тел в печени. с нерлылги днями голодания. Самое главное для выживания — расщепление 20г мышечного белка вместо 75 г в начале голодания. Максимальная продолжительность голодания зависит от запаса трнацнлглицеролов.
23.9. Огромные запасы жира позволяю~ перелетным птицам покрывать большие расстояния Еще одна удивительная иллюстрация биологической ценности триацнлглицероловперелетные птицы. Некоторые небольшие наземные птицы улетают осенью со своих летних угодий в Новой Англии на зимовку в Вест-Индию и возвращаются весной. Онн Ионольчоаанне энерго!нческих ресурсов в мохгу Глнмоча Ке!оновыс тела Расход глюкозы в прутик органах Мобилизация энергетических ресурсов Лнпалит в кировой ткани Расщепление мышечных белков Образование источников энергии в печени Глюкоза Кетонавые тела 23. Интеграция метаболизма Красиозобыи колибри жирового запаса. Переход на использование в качестве источника энергии жирных кислот и кетоновых тел должен происходить очень быстро, так как за время 60-часового полета почти не происходит расщепления белка.
Кроме того, окисление жира обеспечивает этих птиц водой, необходимой для восполнения потерь в дыхательных путях. Следует отметить высокую эффективность триацилглицеролов в качестве запасного источника энергии. Напомним, что в триацилглицеролах запасается в 6 раз больше энергии, чем в гликогеие, так как они не содержат воды и находятся в более восстановленном состоянии (разд. 17.3). Перелетные птицы, у которых такое же количество энергетических ресурсов было бы запасено в виде гликогена, никогда не достигли бы суши! Заключение Стратегия метаболизма состоит в том, чтобы генерировать АТР, восстановительную способность и строительные блоки для биосинтетических процессов.
Эта сложная система реакций регулируется аллостерическими взаимодействиями, обратимыми ковалентными модификациями, изменениями в количестве ферментов, компартментацией и взаимодействиями между метаболически специализированными органами. Фермент, катализирующий решающий этап метаболического пути, является обычно важнейшим регуляторным пунктом.
В качестве примеров можно привести фосфофруктокиназу в гликолизе и ацетил-СоА— карбоксилазу в синтезе жирных кислот. Пути, идущие в противоположных направлениях, например клюконеогенез и глико- Часть !П. Биосинтез 296 предшественников макромолекул лиз, скоординированы таким образом, что когда один из этих путей проявляет высокую активность, другой бездействует. Другая пара противоположных последовательностей реакции-синтез и расщепление гликогена — координированно регулируются усиливающим сигнал каскадом, который запускается гормоном и вызывает фосфорилирование гликоген-синтазы и фосфорилазы.
Роль компартментации в регуляции можно проиллюстрировать различием в судьбе жирных кислот в цитозоле и в митохондриальиом матриксе. Метаболизм в мозгу, мышцах, жировой ткани и печени сильно различается. У нормально питающегося человека глюкоза служит практически единственным источником энергии для мозга. При голодании кетоновые тела (ацетоацетат и 3-гидроксибутират) приобретают роль главного источника энергии для мозга. Мышцы используют в качестве источника энергии глюкозу, жирные кислоты и кетоновые тела и синтезируют гликоген в качестве энергетического резерва для собственных нужд.
Жировая ткань специализируется на синтезе, запасании и мобилизации триацилглицеролов. Многообразные метаболические процессы печени поддерживают работу других органов. Печень может быстро мобилизовать гликоген и осуществлять глюконеогенез для обеспечения потребностей других органов. Печень играет главную роль в регуляции липидного метаболизма. Когда источники энергии имеются в достатке, происходят синтез и этерификация жирных кислот. Затем они переходят из печени в жировую ткань в виде липопротеинов очень низкой плотности (ЛОНП).
Однако при голодании жирные кислоты превращаются в печени в кето- новые тела. Интеграция активности всех этих органов осуществляется гормонами. Инсулин сигнализирует об изобилии пищевых ресурсов: он стимулирует образование гликогена и триацилглицеролов, а также синтез белка. Глюкагон наоборот, сигнализирует о пониженном содержании глюкозы в крови; он стимулирует расщепление гликогена и глюконеогенез в печени и гндролиз триацилглицеролов в жировой ткани.
Адреналин и норадреналин действуют на энергетические ресурсы подобно глюкагону; отличие состоит в том, что их основная мишень — мышцы, а ие печень. Концентрации глюкозы в крови хорошо питающегося человека обычно составляет 80-120 мг/100 мл. После еды повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышенной секреции инсулина и пониженной секреции глюкагона, Вследствие этого в мышцах и печени начинается синтез гликогена. Увеличенное поступление глюкозы в жировую ткань обеспечивает ее глицерол-3-фосфатом лля синтеза триацилглицеролов. Через несколько часов, когда содержание глюкозы падает, все эти процессы прекращаются. После этого глюкоза образуется путем расщепления гликогена и глюконеогенеза, а в результате гидролиза триацилглицеролов происходит высвобождение жирных кислот.
Печень и мышцы начинают использовать для удов- летворення своих энергетических потребностей жирные кислоты вместо глюкозы, а глюкоза сохраняется для использования в мозгу и других тканях, находящихся в большой зависимости от нее. Адаптация метаболизма к голоданию направлена на то, чтобы свести к минимуму расщепление белка. Печень образует из жирных кислот большое количество кетоновых тел, которые появляются в крови через несколько дней после начала голодания. По прошествии нескольких недель голодания кето- новые тела приобретают роль основных источников энергии для мозга, Снижение потребности в глюкозе приводит к уменьшению скорости распада мышечных белков, и вероятность выживания увеличивается.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА С чего начать Не»зйойне Е. А., ГВап С., !973. Вейи1абоп ш Мс!аЪо!гяп, %Псу. (Превосхолный обзор регуляпин метаболизма углеводов и хининов.) 5гайнапз И', 1976 ТЬе го)е оГ йе 1гчсг ш йе Ьопгеояаяз о1 Ыоод 8!исозе, Сигг. Тор Сей Вийи), 11, 51-97. Сайй1 С.Г., Уш 1976. Б!агчабоп гп тап, С1гп. Епдосппо1. Ме!аЬ., 5, 397- 415. Юеийо!те Е.А., 1980. А розяЫе тсгаЬо(гс Ьаяз 1ог !Ье сов1го) о1 Ьоду не(ййг, Хеи Епй. 1. Мед., 302, 400- 405. (Преллагается гипотеза, согласно которой ожирение обусловлено снижением ииклических преврашений субстратов в ларах противоположно направленных реакний, например в реакциях, катализируемых фосфофруктокиназой н фруктово-1,6- бнсфосфатазои.! Кваги Валлу Р. К., йогглдггд Е.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
