Biokhimia_T2_Strayer_L_1984 (1123303), страница 81
Текст из файла (страница 81)
Альлолаза образует щиффаво основание с дигнлрокснацетонфосфатам 38 12 14. Образоаавие ~игээфггра при' окислении глгп!ерачьлегид-3-фосймта 39 !2.15 Арсеиат, алела~ фосфата, лейстаус! к«к разобщи- 41 12.!6 Еиолфосфат нмсег высокий потенциал переноса г рули ы 41 12.17. Метаболизм 2,3-бисфосфогдипсрага, регунятора гранспарта кис.юро,эп 42 12.18 Нарушение гликолиза в эритрапитах приводи! к иэ. менению транспорщ кислорода 43 3«ключе«ив 44 Приложение. Сгереохимическпе соотношыщя некоторых *р 46 Вопросы и эалачи 48 Глава 13. Ннкл трнкарбоноаын кислот 49 13.!. Образование впстилкафермента А из пирувата 49 13 2 Общая харакгерисгика цикла трикарбонавых «ис- 49 13 3 Оксалоацетат конлеисируется с ацетил-каферменгам А с образованием нитрата 50 13.4.
Нитрат изомеризуется в изоцитра! 50 13 5. Изопитраг акисляется и лскарбоксилируегся в альфаоксоглутараг 5 1 13.6 При окислительиом лскарбоксияира«анин альфа.оксаглутарага образуется сукцииил-СаА 51 !3.7 Генерирование высокоэнергетической фосфагиой связи пз сукцинилкофермеита А 5 1 13.8. Регенерираванпс оксалоанетата при окислении суки-- 52 Оглавленне !3.9. Стехиаметрия пикча трикарбоповы» «испат 53 13.10.
Пируват-дегилрогеназный «омплекс-организованная система ферментов 54 13.11 Вариации на мультиферментиую тему: альфа. оксоглутарат — дегилрогеназный комплекс 59 !3.12. Бери-бери вмзывается недостаточностью тиамина 60 11 11 1 лмметричные молекулы могут реагировать асимметрично 60 13.14. Стереоспецифический перенос волорода ХАО'-дегидрогеназами 62 13!5. Летальный синтеж превращение фтарацетата ао фторцитрат 63 13.!6. Цикл трикарбоновых кислот-источник прелшественников лля процессов биасинтеза 64 13.17.
Регуаяция пируват-дегидрогеназнога комплекса 64 13.18. Регуляция цикла трикарбоновых кислот 65 13.19. Открытие цикла Кребсом 66 Заключение 67 Приложение. Лу-обозначение хиральности 69 Вопросы и задачи 70 Глава 14. Окпслптельное фосфорнлпрованне 71 14.1. Окислительное фос4юрилирование проискодит в мите.андри.х 72 14.2. Окислительно-восстановительные потенциалы и изменения свободной энергии 72 14.3.
Величина окнслительно-восстановительного потенциаэа дыхательной цепи составляет 1,14 В, что соответствует 53 «кал 74 14.4. Флавии, железо-серные комплексы, хинон и гемавые группы переносят электроны от ХАОН к Оз 74 14 5. Сопряжение окисления н фосфорилирования осуществляется протонным градиентом 78 14.6. Протонный градиент генерируется в трех пунктах 80 14.7. Протоны выталкиваются асимметрично ориентированными трансмембранными комплексами 81 !4.8. АТР синтезируется при обратном токе протонов в матрикс через протонные каналы 83 149.
Электраны от цитоплазматическага ХАОН поступают в митохондрии при помощи глицерофосфатного челночного механизма 84 14.10. Поступление АОР в митохондрии требует выхода АТР 86 14.11. Митохондрии содержат многочисленные транспортные системы лля ионов и метабалитов 86 !4.12. Полное окисление глюкозы лает 36 АТР 86 14.13. Скорость окислнтеньнага фосфорилирования определяется по потребности в АТР 87 14.14. Динитрофенал разобщает окислнтельное фосфорилирование путем нарушенп» протонного градиента 87 14.!5. Трехмерная структура цитохрома с 88 Оглавление 14.16. Взаимодействие цитохрома г с его релуктазой и оксидаэой 89 14.!7. Конформапия цитохрома с оставалась в основном постоянной в течение миллиардов лет 90 14.18. Передача протонолвижущей силы протонными гра- диентами- центральный мотив биоэнергетики 91 Заключение 92 Вопросы н задачи 93 Глава 15.
Пентозофосфатный путь н глюкопеоге« неэ 95 15.1. Пентоэофосфатный дуть генерирует АТР и синте- зируег пятиуглеродные сахара 95 !5.2 Две молекуяы ХАОРН генерируются при превра- щении глюкоза-6-фосфата в рпбулазо-5-фосфат 96 15 3 Рибулозо-5-фасфат изомеризуется в рибозо-5-фасфат с образованием ендиола в качестве промежуточного про- дукта 96 154. Пентозофосфатиый путь и гликолиз связаны межлу собой транскетолазой и трансальлолазой 96 !5.5.
Скорость функционирования пентозофосфатного пути регулируется «анцентрапией ХАОР' 98 15.6. Сульба глюкоза-6-фосфата зависит от потребности в ХАОРН. Рибозо-5-4эосфате и АТР 99 15.7. Активность пентозофосфатного пути в жировой тка- ни значительно выше, чем в мышцах 100 15.8.
Тиаминпирофосфат, простетическая группа транс- «етолазы, переносит активнрованные альлегнды 101 15 9. Нарушение способности транскетолазы связывать ТПФ может быть причиной нервно-психического расстрой- ства 102 15.Ю. Активированный дигидроксиацетон переносится трансальдолазой в виде шиффова основания 102 !5 11. Недостаточность глюкоза-б.фосфат — легилрогена.
зы †причи лекарственной гемолитической ане. мии 103 15.12. Глутатион-релуктаза переносит электроны от ХАОРН к окисяенному глутатиону при участии РАО 105 15.13. Глюкоза может сннтезироваться из неуглеводных предшественников 105 !5.14. Глюконеогенез-это не обращение глнколи.
за 106 ! 5.15 Бпотин - мобильный переносчик акивнрованного со, 107 15.!6. Пируват-карбоксилаза активируется при участии ацсгил-Сод 108 15.17. Оксалоацетат перехолит по челночному ме~анизму в цитозоль и превращается в фосфоенолпируват 109 15.18. Шесть высокоэнергетических фосфатиых связей рас- ходуются нри синтезе глюкозы из пирувата 109 15.19. Глюконеогенез н гликолпз регулируются реципрок- но 110 15.20. Субстратные циклы амплифицируют метаболиче- ские сигналы и образование тепла 110 15.21. Лактат, образованный сокращающейся мышцей, превращается в печени в глюкозу 111 3аключение 112 Вопросы и задачи 114 Глава 26.
Глмкогев и обмен дисахармдов 1!5 16.1. Фосфорилаза катали«пруст фосфоролитическое расщепление гликагена до глюкоза-1-фосфата 115 16.2. Для распада гликогена необходим также фермент, разрывающий связи в местах ветвления 1!7 16.3. Фасфоглюкомутаза превращает глюкоза-1-фосфат в глюкоза-6-фосфат 118 16,4. Печень содержит глюкоза-б-фосфатазу, гилрочитический фермент, отсутствующий в мышцах 119 16.5. Синтез и расщепление гликагена происходят разпу 120 16.6.
НОР-глюкоза-актив«раввина« форма глюкозы 120 16.7. Гликоген-сиигаза катализирует перенос глюкозы от НОР-глюкозы к растущей цепи 121 16.8. Ветвяший фермент образует альфа-!,б-связи 121 16.9. Гликоген -очень эффективная резервная форма глю- 122 16.10. Циклический АМР занимает центральное положение в «аордииировавиом «онтроле синтеза и рвспала гликогепа 122 16.11. Фасфорилаза активируется путем фасфарилиравания сцецифическаго остатка серина 123 16.!2.
Трехмерная глруктура гликоген-фосфорила- 124 16.13. Киназа фосфорилазы также активируется путем фосфорилирования 125 16.14. Гликоген-синга«а инактивируегся нри фосфорилировании специфического сериново~о остатка 126 16.15. Каскад реакций «онтролирует фосфорилированис гликогеи-синтазы и гликоген-фосфорилазы 126 16.16. Фосфатазы вызывают обращение регуляторных эффектов кинах 127 16.17. Каскад реакций амплифицирует гормональный сигнал 128 16.18.
Обмен гликогена в печени регулирует солержание тлю~азы в ~рави 128 16.19. Известен ряд генетически детерминированных болезней накопления гликогепа 129 16.20. Крахмал-резервный полисакарил у расте- 131 16 2!. Мальтоза, сахароза и лактоза-широко распространенные днсахариды 132 16.22. Синтез лактоэы контролируется модифицирующей субьединипей 132 16.23. Интолерантность к молоку у взрослых, обусловленная недостаточностью лактазы 133 16.24. Вступление фрук~озы и галактоэы на путь гликолиза 133 16.25. Прн отсутствии траисферазы ышактоза высокотоксична 135 3«ключение 135 Вопросы и залачи 136 Глава 17. Обмен жирных кислот 138 17.1. Номенклатура жирных кислот 138 17.2.
Жирные кислоты варьируюг по длине цепи н по степени ненасыщенности 138 17.3. Триацилглиперолы (триглипериды)-высококонцентрированные резервы энергии 139 17.4. Триацилглиперолы гидролизуются лнпазами, регулируемыми пиклическим АМР 140 17.5. Жирные «нслоты распадаются путем последовательного удаления двухуглеродных фрагментов 141 176 Окислению жирных кислот предшествует связывание с «оферментом А 141 177. Каринтии переносит в митохондриальный матрикс активированные жирные кислоты с длинной цепью 142 17.8.
В каждом цикле окисления жирной кислоты происходит генерирование ацетил-СоА, АМАНН и ГАОН, 143 17.9. При полном окислении пальмитата образуется 129 АТР 144 17.10. Необходимость изомеразы и эпимеразы для окисленкя ненасыщенных жирных кислот 146 17.11 Жирные кислоты с нечетным числом углеродных атомов образуют при завершающем тиолизе пропионил-Сод 146 17.12. Образование кетоновых тел из ацетилкофсрмента А в условиях, «о«да расщепление жиров преобладает 147 17.13.
Ацетоапетат -осповпое товливо в некоторых тканях 148 17.14. Животные неспособны превращать жирные кислоты в глюкозу 148 1715. Синтез и распад жирных кислот идут разлнчнымн путями 149 17 16 Образование малонилкофермента А — решающий шаг в синтезе жирных кислот 149 17.17. Промежуточные продукты синтеза жирнык «полат присоединены к ацилперсносяшему белку 151 17.18 Цикл элонгации в синтезе жирных кислот 151 17.19. Стехнометри» синтеза жирных кислот 153 17.20. Жирные кислоты синтезируются у эукариат мультиферментным «омплексом 154 17.21.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
