В.Л. Быков - Цитология и общая гистология (Функциональная морфология клеток и тканей человека) (1120985), страница 78
Текст из файла (страница 78)
Разрушение эвдохондральной кости в центральной части диафнза остеокластами нриводвт к образованию костномозговой полости, которая заполняется элементами красного костного мозга. Эндохондральная кость. имеюшая пластинчатое строение, сохраняется только в области анины с обызвествляюшимся и разрушающимся хрдшом, остатки которого она окружает, а часто и "замуровывает". Эта граница, кот р о ая соответствует линии наступления зндоховдральной кости на обътзвествленный хрящ (фронт, или линия окостенения), имеет сложный зигзагообразный ход вз-за неравномерности пропесса.
4 Образование эндохондралъной (энхондральной) кости в эпифиэах и формирование энифиэарных пластинок роста. Образование эндохонлральной (энхондральной) кости в эпифизах отмечается - 382- вскоре после рождения. когда в верхних, а затем в нижних зпифизах возникают вторичные точки окостенения в результате процесса, сходного с ранее происходившим в диафизс. В дегенеративно измененный и обызвествляюшнйся эпифизарный храп врастают кровеносные сосуды, в окружении которых находятся остеогенные клетки. Последние дифференпируются в остсобласты, образуюшне эндохондральную кость внутри эпифиза. В дальнейшем в эпифизах формируются пластинки губчатой кости. Неизмененный гвалиновый хряш в эпифизе сохраняется только на суставной поверхности и в области, прилежашей к диафизу (метафизс).
Формирования эпифиэарной (мвтаэпифиэарной) хрящевой пласгпинки роста происходит в результате разрастания навстречу друз другу эндохонлральной кости из зпифиза и диафиза. Между ними сохраняется дисковидная пластинки рсста, образованная гналиновой хряшевой тканью, размножение клеток которой обеспечивает рост кости в длину.
Строение эпифизарной хряшевой пластинки роста характеризуется зональностью - ее клетки располагаются в виде четырех описанных выше зон (неизмененного хряща, хряшевых колонок, пузырчатого хряша и обьпвсствленного хряща). РОСТ, ФОРМИРОВАНИЕ И ПЕРЕСТРОЙКА КОСТНОЙ ТКАНИ И КОСТЕЙ Рост ноогей Рост трубчатой кости в длину осуществляется благодаря постоянной пролиферацин клеток хряшевых колонок в зпифнзарной пластинке роста, которые активно продуцируют матрикс и смеШаясь, становятся пузырчатымн хондропвтамн, а в дальнейшем разрушаются в зоне обызвествленного хряща.
Тем самым образование хрящевой ткани в пластинке роста компенсирует ее убыль со стороны днафиза, где на месте обызвествленного хряща развивается зндохондральная костная ткань. Поэтому в течение всего периода роста кости в длину хряшевая пластинка роста сохраняет сравнительно посттанную пшрину. Регулзщил роста кости в длину осуществляется пугем изменения скорости пролнферации хондроцитов в хряшевых колонках. В растушем организме она поддерживается на необходимом уровне благодаря сбалансированному комплексу регуляторных сигналов, в частности, гормональных (гормон роста, половые и тнреоидные гормоны, инсулин н др.). Гормон роста (соматотропный гормон), вырабатываемьш гипофизом, служит важнейшим регулятором роста костей в длину; его влияние на пролиферацию клеток хрящевой пластинки опосредовано соматомединами - инсулиноподобными факторами роста). Недостаточная выработка гормона роста обусловливает карликовость, избьпочная - гигантизм.
Роль половых гормонов остается недостаточно изученной: с одной стороны, они необходимы для роста костей, с другой - их резкое повышение при преждевременном половом созревании вызывает прекращение роста и замещение хрюпевой пластинки роста костной тканью. Напротив, лица с гипогонадизмом (недостаточноспю функции гонад) обычно имеют высокий рост. Завершение роста трубчатой кости в длину (после полового созревания) обусловливается снижением пролиферативной активности хондроцитов в эпифизарной хрящевон пластинке при сохранении прежнего темпа дегенеративных изменений и процессов обызвествления. В результате пластинка истончается.
а в дальнейшем полностью исчезает. замещаясь костной тканью, связывающей диафиз с эпифизом в единое костное образование. После этого дальнейший рост кости в длину становится невозможным. Способность кости к росту в толщину сохраняется. Рост трубчапюй кости в тапгцину в процессе развития сочетается с ее ростом в ляпну. Он осуществляется блапздаря процессу аппозиционного роста - постоянному отложению новых слоев костной ткани на наружной поверхности диафиза. Одновременно происходит разрушение коспюй ткани со стороны костномозговой полости, которая при этом постепенно расширяется.
Так как отложение костной псани снаружи происходит более активно. чем ее разрушение изнутри, в итоге увеличивается не только диаметр виафиза. но и толщина компактной кости. образувлпей его стенку. ФОРйвИРОВАНИЕ И ПЕРЕСТРОЙКА КОСТНОЙ ТКАНИ В костной ткани в течение всей жизни человека непрерывно происходят процессы ее разрушения и образования (физиологической регенерации), регуляция которых осуществляется внешними (механическая нагрузка) и внутренними (гормоны, факторы роста, цитокины) факторами. Выделяют периоды (!) формированил (моделирования) костной ткани, начинающийся ее развитием в эмбриональном периоде и завершающийся примерно к 25 годам, и (2) перестройки (ремоделирования) во взрослом возрасте, который продолжается всю оставшуюся жизнь.
Формирование (моделирование) костной ткани Описание гистошпеза коспюй ткани и ее основных изменений в течение пренатального и постнатального раста костей приведено выше. По завершении основных этапов гистогенеза кости ее дальнейшее развитие связано не только с количественным ростом в длину и ширину, но и с постоянной внутренней перестройкой, сочетающей процессы образования костной ткани и ее разрушения (резорбции). При этом участки зрубоволокнистой костной ткани замещаются пластиичатой тканью, в которой также происходит непрерывное разрушение старых и формирование новых остеонов и трабекул.
В течение периода формирования образование костной ткани преобладает над ее резорбцией и происхолит в несколько раз быстрее, чем в зрелом организме. Скорость обновления костной ткани в детском возрасте досппает 30-100% в год и осуществляется на 100% ее поверхности (в отличие от перестройки костной ткани у взрослых. которая затрыивает менее 20% костной поверхности). Перестройка (ремоделирование) костной ткани во взрослом возрасте У взрослого постояшю происходит внутренняя перестройка костей, причем по сравнению с детским возрастом скорость обновления костной ткани резко снижается, составляя в среднем около 2-5% в год (для трабекулярной кости и кости на эндостальной поверхности - болыпе, чем для кортикальной кости).
Это означает, что за 10-20 лет у человека обновляется примерно половина скелегпа. Максимум массы костной ткани в организме достигается примерно к 25 годам; его абсолютное значение зависит от пола, расовой принадлежности, наследственных факторов, физической активности и количества Са, полученного в детском и подростковом возрасте. Динамика перестройки костной ткани после 25 лет характеризуется некоторым превышением процессов ее резорбции над образованием (что означает постепенную потерю части массы коспюй ткани), в особенности, в области трабекулярной кости.
При этом отмечаются выраженные различия, связанные с полом и возрастом. Так, у молодых женшин потеря коспюй ткани происходит с такой же скоростью, как н у ьзужчин (0.4% массы костной ткани в п>д), а после менопаузы резко ускоряется (1% в год). К старости у мужчин теряется 5-15% кортикальной кости и 15-45% трабекулярной, а у женщин - 25-30% - 385- ч! - 386- - 387- и 35-50%, соответственно. Кости при этом становятся ломкими, легко деформируются. Особешш опасно разрежение костной ткани и позвонках, предплечьи и в шейке бедра, ше оно достигает 40-60% (что прелраспслагает к частым переломам).
Скорость потери костгюй ткани увеличивается при курении, злоупотребленни алкоголем, неправильной диете, сидячем образе жизни. Остеопороз - избыточная поверя костнои ткани (по опюшению к нормальному показателю возрастной группы), при которой данный объем кости содержит меньшую массу костной ткани). Остеопороз является самым распространенным обменным заболеванием костной системы, поражающим преимущественно пожилых людей, в особенности, жешциы.
По разным данным, он выявляется у 30-80% людей и возрасте 70-80 лет. В мире им поражено более 100 млн. человек; только в США от него страдает около 20 млн. жеышиы. фаюпоры, способствующие развитию огтеовороза, включают сниженные нагрузки, гормональные и связанные с пимы обменные нарушения, воздействие вредных веществ. Снижение нагрузок нв кости при иммобилизации вызывает уменьшение массы костной ткани на 10-20% за 3-6 нед., часто с неполным восстаыовлением в течение многих месяпев. При длительном пребывании в постели потеря массы костной ткани достигает порядка 30% за 6 мес. Продолжительные (более 2 мес.) космические полеты обусловливают потерю до 35%.
которая может выявляться даже спустя 5 лет после полета. Гормональные и метаболические нарушения, вьоываюшие или усиливаюшые остеопороз. включают: гиперпаратиреоз, повышенную продукцию (или введение) кортикостероидов, гипертиреоз, снижение функции яичек (гыпогонадизм) и, в особенности, яичников (в частности, в постменопаузальном периоде остеопороз поражает 30-80% женшин). Остеопороз возникает при недостаточном поступлении Са в организм, в том числе в связи с заболеваниями пищеварительного тракта, гнповитаминозом )). Лечение остеопороза представляет значительные трудности и стаит своей пелыо снижение скорости потери массы костной ткани, так как увеличения массы этой ткани обычно достичь ые удается.
Для этого использ)лот калъцитонин. анаболические стероиды, фторид натрия (у~.- истает резорбшпо костной ткани). бифосфонаты (индуцируют апоптоз остеокластов), у женщин - эстрогеиы, у мужчин - андрогеыы. Клеточные механизмы перестройки кости Функциями непрерывно асугцвствлявягой перестройки кости у взрослого человека служат: !) постоянное обновление структуры кости (осутествление ее физиологической регенерации) и ее приведение в соответствие с действующиии на кость нагрузками; 2) поддержание гомеостаза минеральных веществ в организме за счет постоянного отложения Са и других неорганических вешеств в костное депо и извлечения из него. Перестройка кости обеспечивается сочетанием процессов ее разрушения и образаванигь которые осушеспииются астеокластами и остеобластами, соответственно. Совремеыные данные о клеточных механюмах процесса перестройки кости обобщены в теории сопряжениг функции остеокластов и остеобластав.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
