Том (3) (1112212), страница 77
Текст из файла (страница 77)
(д) Плотные контакты между поверхностными клетками эпителия. При нарушении их целостности нарушается функция барьера. (е) Регуляция. Секрецию бикарбоната и слизи усиливают глюкагон, простагландин Е, гастрнн, эпидермальный фактор роста (ЕСхг). Лля предупреждения повреждения и восстановления барьера применяют антнсекреторные агенты (например, блокаторы гистаминовых рецепторов), простагланднны, гастрин, аналоги сахаров (например, сукральфат).
(ж) Рвзрузненне барьера. Прн неблагоприятных условиях барьер разрушается в течение нескольких минут, происходят гибель клеток эпителия, отек и крово. Пькцеаарительная система 683 кврливльиыв Капдмааьиаа часть Жвятиочивя ямке 6впма аизивк иаоиаа Ямка кв Швакв иа иикоаео Тиа ткзьисиа Л фвт скин фояяикта Пилоническаа часть рас. (244, Слизистая обоасчка в разанчнык отделах жеаудка содержит многочисленные углубленна — желудочные ямки, наиболее глубокие з пилорической части. В собственном слое присутствуют кардиальные, фундальные и пилорические железы.
Их выводные протоки открываются на дне желудочных ямок. В секреторном отделе желез различают шейку, тело н дно. Карднзльные железы вырабатывают преимущественно слизь; фундальныежелезы вырабатывают пеосиноген,соляную кислоту и некоторое количество слизи; пилорические железы имеют более разветвленные секреторные отде. лы, секретнруют слизь(из йаяоиааа бС, Сагаева У, !991! излияния в собственном слое слизистой оболочки. Существуют факторы, неблв.
гоприятные для поддержания барьера, О) Нестероидвьзе нротмновссналительиьзе пренаратзл (например, аспи- рин, нндометацин), (Н) Зтамол. ()(() Соли желчньзх кислот, ()т) Нейсейес(ег рутегг — грамотрицательнвя бактерия, выживающая в кислой среде желудка. Не(гсодпсгагру(оп' поражает поверхностный зпителнй желудка и разрушает барьер, способствуя развитию гастрита и язвенного дефекта стенки 664 Глава )2 Ид Б В Рнс.!246.
Основные каеточные тины в слизистой оболочке желудка: Л вЂ” слизистая клетка; Б — главная клетка;  — парнетальная клетка; à — энтерозндокрннная клетка (нз Нар/-Магас Р, Мггзег Н-/, Гаев] желудка. Этот микроорганизм выделяют у 70% больных язвенной болезнью желудка и 90% больных язвой двенадцатиперстной кишки нли антральным гастритом, (2) Регенерация эпителия происходит за счет стволовых клеток, расположенных нз дне желудочных ямок; время обновления клеток — около 3 суток. Стимуляторы регенерации (!) Гастрин нз эндокриинмх кзеток желудка (й) Гастрии.рнлианнг гормон нз эндокринных клеток н окончаний волокон блуж- дающего нерва. (ш) Эиидермальиый фактор роста (ЕОР), поступающий нз слюнных, пнлоричес.
ких желез, желез двенадцатиперстной ккшки и других источников, Пипзеаарительная система 666 дликальная мембрана Просвет органа 3 Мембрана базальной части клетки 3 Рмс. 12.!8. Механизм секреции НСО, впмтеииалькымн клеткамм слианстой оболочки желудка н двенадцатиперстной кишки: А — выход НСО, з обмен яа О стимулируют некоторые гормоны (иалрнзмр, глюкагои), и подавляет блокатор транспорта СТ фуросемид; Б — активный транспорт НСО,', не зависящий от транспорта С[; В н à — трап.
спорт НСО, через мембрану базальной части клетки внутрь клетки н по межзлеточным про. странстзам (зазисит от гищюстатнческого давления в подзпктелиальиой соеднннтельион ткани слизистой оболочки)[яз г)азизом,[эзг) нсо, ® нсо, НСО и — — [ Г~ нсо;Ф— б. Собственный слей. Рыхлая волокнистая соединительная ткань с большим количеством ретикулиновых волокон, массой лимфоидных клеток н лимфатических фоллику. лов, Энтероэндокриниые клетки расположены как одиночно, так и в составе желез. Железы, в особенности в Днзупз, практически полностью занимают всю толшу собственного слоя.
(1) Фундальные железы (рис. 12-42). Клетки: париетальные, главные, слизистые и энтероэндокринные. Секреты: ферменты, внутренний фактор Клсла, соляная кислота, муцины. (н) Париетпльнпп клетка (рнс. !2.17) содержит многочисленные митохондрии и систему внутрнклеточных канальцев. (П Плаэмолемма. Организация плазыатической мембраны париетальных клеток приведена на рисунках 1247 н !248. (Ц Апнкааьиап клеточная мембрана, обращенная з выводной проток железы, содержит Н',КчАТФазу (см. главу 2! В ! ° (1)), выкачивающую из клетки Н' в обмен на К'. (П) Базальиан плазматнческая мембрана содержит насосы, один из которых кон.
тролнрует обмен внутриклеточного На' на виеклеточный Н' н предотвращает закисление клетки, а другой — обмен зиутриклеточного С[ на знеклеточные знноны НСО,, ередотзращаюшнй защелзчнваиие клетки. (П1) В покое кзетка секретирует хлор. В актнвнроеанном состояния усиливается работа Н',КчЯТФазы, в резтльтате чего возрастает транспорт Н' кз клетки. Одновременно в 2-3 раза увеличивается транспорт С[ в обмен на НСО, . В итоге виутриклеточиый рН остается неизменным. (!Тг) Н',К'-АТФаза принадлежит семейству катион.транспортирующих АТФаз Р- типа, Как н На',К'-АТФзза, является гетероднмером н состоит из большой каталиткческой а.СЕ и малой, но интенсивно гликознлкрованной В.СЕ. В сыворотке ВВ6 Глава 72 ИФ Б Апикальнан часть вские Сис внутриклеточ канал Лиэосомы Рас. !247.
Параетальаак клетка. Система внутриклеточных канальцев значительно увеличивает площадь поверхности плазматической мембраны. В многочисленных нитохоняриях вырабатывается АТФ для обеспечения работы ионных насосов плазматической мембраны [вз Тляа Т, !971) больных пернициозной анемией и атрофнческим гастритом присутствуют АТ против Р-СЕ. [Тг) Пра стимуляции секрецаа усиливается работа Н',К'-АТФазы, в результа. те чего возрастает транспорт Н' из клетки. Одновременно в 2-3 раза увеличивается транспорт С) в обмен на НСО, .
В итоге внутриклеточнык рН остается неизменным, (й)Фуакцаа [1) Секрецаа соляной кислоты. [!И Синтез а секреции внутреннего фактора, одного из связывающих витамин Ви (кобаламнн) белков, Кобаламнн не всасывается в желудке, он соединя. ется здесь с внутренним фактором и в комплексе с ним транспортируется в тонкий яишечник, где и происходит всасывание витамина В,. (ш) Регуляторы секрецаа (рис, 1249). Парнетальная клетна активируется че- рез м-холинорецепторы (блокатор — атропин), Н;рецепторы гистамина (бло.
Пнщеворнтвпьноя система бЭУ Апнхвльнвя поверхность Ма Мя Н,О Базапьная поверхность Рнс. 12.16, Пвриетальааа влетав:.транспорт ионов н секреция ПС!. На',К'-АТФаза участвует з транспорте К' внутрь ялетви, С! входит в клетку в обмен на НСО, через мембрану боковой поверхности.
а выходит через апняальную мембрану. Одно из важнейших звеньев — выход Н' через апихзльиую мембрану по всей поверхности виутрнялеточных канальцев в обмен на К' прн помощи Н',К'-АТФазы [вз роты, Гтэднтя, !ват[ хатор — циметидин) и рецепторы гастрина (блохатор — проглюмид). Указан. ные блояаторы или их аналоги, а также ваготомия используются для подавления секреции соляной яислоты. Существует еще один способ понизить выработяу соляной кислоты — блояада Н',К'-АТФазы. [Ц Стимулаторы — гнстамин, ацетилхолин, гастрин.
[П[ Ингибиторы — соматостатин н простагланднвы. (б) Главная клетка (рнс, 12.16) синтезирует и сехретирует предшественники пепснна (пепсиноген) и липвзу, имеет хорошо развитые гранулярную эндоплазматичесяую сеть и комплекс [ольджи. В апняальной части сосредоточены зимогенные (сеяреторные) гранулы, (в) Слизястаи клетка (рис. 12-16) имеет выраженные цистерны комплекса Голъджи, много митохондрий. В апияальной части находятся крупные сеяре. торные гранулы, содержащие муции. (г) Стимуаиторы секреции желудочиого сока 6) Паисии с оптимумом ферментной активности при хислмх значениях рН.
(Н) С! и а' (соляная кислота из париетальных клеток). (гН) Гастрия энтероэндояринных клеток, (!т) Гястамии из тучных ялетои и из ярови. (т) Аиетиахолин из двигательных окончаний блуждающего нерва и собственных двигательных нейронов желудяа (через м-холинорецепторы париетальных и главных клеток). (д) Ингибиторы я блокаторы секреции вхелудочиого сока 666 Глава 12 иу Б гзаракринныи Эндокриинын Мореный дденилатциклаза, саязанная с рецепторами гистамииа Н' С! Рис.
1242, Регуляции актмвиости париетальиых клеток. Стимулирующее влияние гистамииа спссрелуется через цАМФ, тогда кзк эффекты ацетилхолииз и гастринз — через увеличение притока Са' з клетку. Простзглзидияы снижают секрецию НСС иигибируя ядеиилзтциклазу, что приводит к умеяьшеиию уровня виутриклеточиого цАМФ. Блокатор Н',КсАТФазы (иолрниер, омепрззол) сни. жает выработку НСС ПК вЂ” протеиикииаза, активируемая цАМФ; фосфсрнлирует мембранные бел. яи, усиливая работу ионных насосов (яз РааЫ.У, )зеяэещ УА 1990) (1) Желудочный нцгибнругонзнй нентнд (01Р) и секретим (преимущест. земно нз эндокринных клеток двенадцатиперстной кишки). (Н) Соматостатнн.
(Н)) Ьлокаторы (антагоиисты) рецепторов гастрина, секретинз, гистамииз и аце. тилхолина. (2) Пилоричесиие и марциальные железы (см, рис. 1244, 12-40 н 12-43). 2. Айышечиаи оболочка (рис. 12.44). Степов привратника (цилоростеноз) — частая причина рвоты и нарушения эвакуации из желудка — встречается примерно у ! иэ 500 детей грудного возраста (у мальчиков в 4 раза чаше, чем у девочек), Пищезоригельиая система 669 1Х ТОНКИЙ КИШЕЧНИК А. Развитие !. Двенадцатиперстная кишка образуется из конечного отдела передней кишки и на.
чального отдела средней, этот зачаток растет и формирует петлю. 2. Тощая м подвздошиав кишка формируются из оставшейся части средней кишки. Между 5 и )О неделями внутриутробного развития петля растущей средней кишки»выталкивается» из брюшной полости в пуповину, а брыжейка подрастает к петле. К концу этого периода петля кишечной трубки «возвращается» в брюшную полость, про. исходят ее вращение (поворот на 270') и рост как в каудальном, так и в проксимальном направлениях. 3. Пороки развитии а Атрезня тонкого кишечника, по.акднмому, является результатом сосудистой аномалии, возникающей во время вращения кищечннкэ.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
