Н.С. Зефиров - Химическая энциклопедия, том 5 (1110092), страница 348
Текст из файла (страница 348)
Наиб, частый вид блокировки — зауглероживание (эакоксовыаанне) пов-сти прн проведении раэл. Рцнй, в частности крекинга. Регенерировать такие катализаторы удаегсв, кж правило, выжиганием и, при необходимости, послед. воссгановпснйсм; про. цесс возмохген только длз достаточно тсрмосгабильных катализаторов. Этот же прим м,б, использован и в случае отравления НэЯ, РНэ и др. Я.к., имеющими понаделанные влектронные пары. Длв регенерации примензют также промывку р-ригелзми, изменение степени окисление Я.к. и др, методы. Высокая чувствительность катализаторов к Я, к.
обусловливает жесткие требования к чистоте используемого в катализе сырья и к строгому соблюдению тсхнол. парзмегров процесса. Лооо а«взв от. Хе«оооо, Котааиеоогв Г,Л Ло «оооо ЯДЫ ПРОСТййШИХ, токсичныс в-ва и«белковой природы, продуцируемые одноклеточными жгутиковыми (подкласс РЬугопэазпйэпа, отряд !))пойайсйаэа, роды Оопуап!ах, Оушпоб)шшп, Рспг)ш)шп, Опосйпнвп, Хос01оса, О!епогйпэшп), содержащимися в нек-рых видах планктона.
При размножении динофлагеллят в воде схапливаютсз в-во„ окрашивающие воду в ржаво-краснмй цвет и обусловлнаюащие известное с древнейших времен жопогич. явление окрас- ного приливав, сопровождюощеесв массовой гибелью рыб и др. моросил организмов, а также массовыми отравлениями жителей стран, употреблающих в лишу морепродукты (яды накаппи- Н,Ф ваются в моллюсклх, рыбах и др. морских организмах). й — )Ч Гь,, Нанб. изучен сакситоксин ,~ " Нэ С1 (прапуцируют динофлзгелляты Н Н [[ Оопуав)ж смепейа, а также синезсленыс водоросли) и его аналоги. Сахснтоксин (ф-ла 1; К = К' = = Н) — кристаллич, саед., раста.
в метаноле, втанале, не раста. в не- полярных орг. Р-рителвх, устойчив ОН ОН 1 1047 в кислых средах, разлагветса в р-рах щелочей, устойчив до - 110 'С, ЛДэо 8 1О э мг/кг (мыши, подкожно), ЛДмз 4 10 э мг/кг (человек, перорально). Рыбы, моллюски и амфибии более устойчиге к его действию, чем теплакровнме, Сакситокснн обладает нейротропной активностью; вызывает паралич дыхат. мускулатуры, угнетение дыхаг. и сосуда-двигат.
центров. Первые симптомы отравпениз — онемение языка, ~уб, кончиков пальцев — прояюшвлся спустя 30 мин после приема зараженной пищи. Далее развивается серпечно-сосудистая и дыхат. недостшочносп. Смерть наступает спустя 1 — 12 ч вследспие останоюгн дыхания. Лечение — симтоматическое (искусств.
дыхание„анапептики, сердечно-сосудистые средства, щелочное питье). Токсич. действие обусловлено блокадой Ха-каналов злектровозбудимых мембран нервных и мышечнмх хлсгок. Токсин применяют ддя количеств. оценки плотности Ыа-каналов в мембранах влетах, при изучении строения каналов. Полученные данные использованы длв соэлания новых высохозффективных лек.
препаратов, напр. местных анесгетиков. Полагюот, что сахситоксин можно применять как антибластич. средство. Нсосакситоксин (1;К=ОН,К'=Н) и гониатокс ины 1 и П (ф-ла 1; соотв. К= Н, К'= ОЯОэ и К= ОН, К' = ОЯОэ) обладают несколько меньшей токаичностью; механизм действия, симптомы отравления, лечение поражений в осн. аналогичны сахситоксину.
Динофлягелляты Рэусйоа)зсоэ Ыет(з продуцируэот /руину токсинов, из х-рых наиб. изучен и активен бр ев стоке и н А [ф-ла П; К = СНэС(=СНэ)СНО), действие к-рого обуаповлено блохадой нервно-мышечной передачи. ЛДэе бреветоксина А (неочнщенный препарат) 0,5 мг/хг (мыши, внутривенно), Симптомы отравлсниз; слюнотечение, сильный насморк„ самопроизвольная дефекация, вялый паралич мыши, заканчивающийся смертью ог остановки дыхания.
Нз динофлагезпят !)(оорЬуэ)э /огбй О. ассоплпвга, РгосспПпш 1шю выделен )мд в-в, ответственных эа отравления «пиаретич. типа». Интоксикация сопровождается тошнотой, рвотой и очень сильными болями в области живота. Первые симптомы возникают слусш -ЭО мин после приема заражсннойпищи. Отравпениевыэываепяокадаевой к-той [Ш; К= СНэСН(ОН)СООН, К' = К" = Н[ и сс производными - дино физистоксинамн 1 и Ш [ф па Ш; К = СН«СН(ОН)СООН, К" = СНэ, соотв. К' = Н и К' = ацил[, а также пектенотоксинами 1 и П (ф-ла 1У; соотв. К= ОН и К = Н). Все токсины втой группы высохожтивны; ЛДм мг/кг (мыши, внутривенно): окадасвая к-та 0,12, пектенотокснны - 0,25.
Динофизистоксины в дозах 0,03 мг вызывают тяжелую йлгоксикапню. 1048 Один из наиб, мощных Я.п, майтотоксин продунируется динофласллятвми Оящнепйзспз Гох1снз, Из зтих жс флагаюит, а также внутренностей мн, видов рыб (напро мурены Ьусог]опйв ]ачагнсаз и макрели ЯсошЬегопикнз сошшегяоп) выделен несколько менее жтивный с и ту атаке ни и др. Я. п, Эта группа токсинов служит причиной периодич.
массовых пищ. отравлений (осигуатсраи) жителей тропич. и субтропич. зон. Харжтсрньгс признаки отравления: онемение язьиа и губ, сухость во рту, тошнота, боли в области живота и конечностей; в тяжелых случаях наблюдаютсв нарушение координации движений, параличи, кома и смерть.
Точная структура майтогоксина и сигуатоксина не установлена. Токсины имеют сходные струхтурныс фрагменты, Мол. м. 1100-1500. ЛД5 сигуатоксина разл, степени очистки 0,45-0,8 мг/кг (мыши, внугрибрюшинно)] ЛД,о майтотоксина - 0,0002 мг/кг (мыши, подкожно). Сигуатоксин — липофильнос саед„раста. в метаноле, петролейном и диитиловом афирах, хлороформе; нс распь в воде. Сслсктивно действует на потснциалзависимыс Ха-каналы в нервных и мышечных клетках, а также в синаггич. окончаниях. В синаптосомах мозга стимулирует высвобождение нсйромсдиаторов — 7-аминомасжной к-ты и дофамина, действие н» вдрснергич. меряные окончания связано с высвобождением катехоламини Видимо, нарушения проницаемости мембран нервных клеток в значит.
части имеют необратимый харжтср, т.к. повторныс отравления обычно протекает в более тяжелой форме и чаще завершаются смертельным исходом. Майтогоксин обладает мощным паралитич. действием, обусловленным модификацией потснциалзависимых Са-каналов, повышением концентрации Саг' внутри нервных клеток, спонтанным выбросом ацстилхолина и устойчивой постсинаптич. деполяршацией. Дою: хохоохо го т. ]о.о.] «гюоьсдюю 2965, ч.
41 и 6 р. 1019-25; ЗЬ]ю!хо Х. 1»о], 5 Аю. СЪсю. Зосм, 1964, ч. 266, рз 21, р. 6455-54. См. тохмо хит. ири ст. Ядм моаооомх /: и. Дрозд. ЙДЫ РАСТВНИЙ, представлены большим многообразием типов сосд, (от простьи, напр., НСХ или РСН2СООН, до белков и пептидов), обладаощих разл. механизмами токсич, действия. Я.р. белковой прирады. Выделснныс в индивидуальном состоянии н достаточно хорошо изученныс сосд. атой группы относительно немногочисленны. К ним а первую очередь относится гликопротсины ричин, сходный с ним по строению и механизму действия абрнн (вьщелен.
из тропич. растения абрус — АЬпи ргесагогюз, семейство бобовых; мол. м. 05 тыс.) и циклопептиды бледной поганки. Яды грибов из рода мухомор (Ащапйа) — ф а л л о т о к с ины и аматоксины (соотв. ф-лы 1, П) — содерхгатсв в разл. видах: бледной пощнкс (А. РЬайо]без), мухоморе вонючем (А, чноза), весеннем (А. чсгоа) и др, Молекулы атих саед. прсдстаюиют собой бициклич. полипсптиды, в к-рых мостик содержит фрагмент молекулы триптофана или его производных, Механизм токсич. дейстии аматоксннов у человека и животных сжзан с ингибированием ДНК-зависимой РНК-полимеразы (см.
РНК-лслииеразиП фаллотоксины необратимо связываются с примембринньгм актином, вьгдывая его попимеризацию, что приводит к нарушению мембран гепатоцитов (клеток печени). Для мышей ЛД56 (в мг/кг) при п432оральном введении (через рот) наиб. жтивных токсинов: 1 — а аманитин, 3 — й-аминазин, 7 — у-аманитин, 10 — фаллоин, 28— $-. ' андии.
Для человека смертельная доза а аманитина — 7 мг, филлоидина 20 — 30 мг (в одном грибе в среднем 1049 54 лимит. хии., х. 5 ЯДЫ 526) Нгн Снз-СН-СΠ— ХН вЂ” Н вЂ” СΠ— Хн — ~Н вЂ” СН, — Сн~нг ХН со н ! Н СО ХН У й Н СН вЂ” Нз 2 ] со — н ! СО нх-со-сн-хн1 ! н~ — он 1 рг 82 Он Н Н Н ОН ОН ОН Н Н Н Нз Снз СН5 Снэ СН(СН )2 СНгсдН5 Но СН5 ОН сн он сн он СООН Он Снэ Фалловхии Фхлловв Фолиизиа Фаилоюздии Фхииив В Н ! СН5 1 СН вЂ” СН',Н ! Н1Ч вЂ” СН вЂ” СΠ— ХН вЂ” СН вЂ” СΠ— ХН вЂ” СН2 — СО Д .
~О„. ~4.'". ос — сн — хн — со н — хн — со — сн,— хн СН2 — СΠ— дг Н р~ Нг Нз он он хн ОН ОН ОН он н хн, ОН Н ОН Он Он ОН Н Н ХН Н ОН ОН Он ОН Н ОН а-Амхвитаи 8-Амовятии т-Амавитяя 6.Амавятиа Амаваи Амовуллаи содержится до 10 мг фаллоидини, 8 мг а-аманнгина и 5 мг )1-аманитина). Скрытый период действия б — 48 ч, Первичные симптомы отравления: рвота, кишечные колики, боли в мышцах, жажда, холероподобный понос; возможно проявление желтухи и увеличение печени. Происходат снижение артериального,давления, потеря сознания.
Смерть нас]7тист в результате токсич. гепатита и острой сердечной недостаточности. Первая помощь: промывание желудка, прием акгииир. уеи, искусств, дыхание. Токсичный гликопрогеин флам мул и н (мол. и. 22 тыс,) продуцируется зимним грибом (Р1аппайпа че!ийрси). Вго полипептидная часть содержит 192 аминокислотных остатки Для мышей ЛД56 при внугрибрюшинном введении (в/бр) 2,4 мг/кг.
Этот токсин обладает кардиотоксич. действием, вызывает ливис эритроцитов. Подобным действием обладает вольвотокснн А(ЛД561,2мг/кг, мыши, я]бр) — сложный полипептид, состоящий из вольвотоксинов А! и А2 с мол. м. 45 — 50 тыс, и 24-25 тыс. соответственно, содержащийся в грибах вольвариелла сьсдобии (1/о1чазсПа чо1часеае). Нек-рыс микроскопич. грибы (см. ариюгиюхсини) и вгаоросли таске продуциругот токсичные пептиды. Напр., гриб из рода псницилл (Реп]с]П]ип !6]апгнсшп) содержит цикло- 1050 ~зо яды пептид циклохлоратин (мол.м. 572; ЛДэ,г 0,4 мт/кг, мыши, в/бр), обладаощий гепатотоксич.
действием, вызынающий респираторную недостаточность и геморрыич, поражения кишечника Синезеленые водоросли Мюгосузпз асшй(поза продуцируют мнкроцистистоксин, валяющийся цнклодекапептидом с мол. и. ок. 1200 и обладающий выраженным нейрогокснч, действием (ЛДээ 0,4 мг/кг, мыши, в/бр). Летальный исход наступает в течение 30 мин в результате остановки дыхания. В больших дозах этот токсин вьпываст также крононзлияния в легких и печени, обширные грамбовы.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
