Диссертация (Роль внутрипросветных эндоскопических вмешательств в комплексном лечении хронического панкреатита и его осложнений), страница 7

Один из следующих признаков:Менее 3˗ ГПП до 4 мм;измененных˗ Увеличенная поджелудочная железа (менее чембоковыхдвукратно);браншей˗ Неоднородность паренхимы ПЖ.ГПП не изменен, Два или более признаков:более 3˗ ГПП до 4 мм;измененных˗ Увеличенная поджелудочная железа (менее чембоковыхдвукратно);браншей˗ Неоднородность паренхимы ПЖ;˗ Нечеткость контуров ПЖ.Изменения ГПП ˗ Кисты небольших размеров (<10 мм);и боковых˗ Неравномерность ГПП;ветвей˗ Острые фокальные некрозы;˗ Повышение эхогенности стенки протоков;˗ Нечеткость контуров ПЖ.Поражен ГПП и Некоторые из указанных выше + 1 или несколько изего ветвиследующих признаков:˗ Кисты больших размеров ( >10 мм);˗ Увеличение поджелудочной железы (более чем в 2раза);˗ Внутрипротоковые дефекты наполнения;˗ Камни в паренхиме ПЖ);˗ Стриктуры ГПП;˗ Выраженная дилатация или неравномерность ГПП;˗ Распространение на соседние органы.Создание новых классификаций ХП продолжалось и в последующие годы.Так, M.Cremer в 1991 предложил интересную классификацию, согласно которой39различают пять типов поражения ПЖ, учитывая варианты патологии протоковойсистемы и их связь с клиническими проявлениями ХП.

В 1996 G.Tytgat и соавт.была разработана пересмотренная Марсельско-Кембриджская классификацияхронического панкреатита, которая в настоящее время является также одной изнаиболее популярных и достаточно широко использующихся в практическойработе за рубежом [757].Специально для хронического панкреатита алкогольного генеза в 1997 годубыла разработана Цюрихская классификация [130].Из отечественных классификаций ХП наибольший интерес представляютследующие:− Классификация Кузина М.И (1985), согласно которой различают четыреклинические разновидностиХП(хроническийрецидивирующийпанкреатит, хронический «болевой» панкреатит, «латентная» форма ХПи псевдотуморозный панкреатит [56, с.

159];− Классификация Хазанова А.И. (1987), где выделяются пять основныхклиническихвариантовХП:подострый,рецидивирующий,псевдотуморозный, индуративный и кистозный [101];− Классификация Ивашкина В.Т. (1990), выделяющая несколько группХП, в зависимости от морфологических признаков, клиническихпроявлений, характера клинического течения, этиологии и осложнений[35];− Классификация Циммермана Я.С.

(1995), в которой предложеноиспользовать так называемую, рабочую классификацию хроническогопанкретита, где отражены этиология, варианты клинического течения,морфологические особенности, течение панкреатита и его осложнений[103];− Классификация Шалимова А.А. (1997), основанная на двух основныхразновидностях причин хронического воспалительного процесса вподжелудочной железе – с наличием камней в паренхиме и протоковойсистеме или обструкцией ГПП и его дилятации на фоне наличия40стриктуры Вирсунгова протока [107];− Классификация Маева И.В.

(2005), выделяющая 5 основных видовосложнений ХП: компрессия желчевыводящих протоков и ДПК,воспалительные и инфекционные осложнения ХП, наличие ПК иразвитие портальной гипертензии [37].Однако, стоит признать, что большинство из этих классификаций даже внашей стране не нашли широкого и повсеместного применения, в первую очередь,за счет своей сложности и громоздкости.Клиническая картина ХП.

Последствия ХП могут иметь различныеклинические проявления. Наиболее частыми из них является рецидивирующийболевой синдром во время обострения панкреатита, а так же явления экзокриннойили эндокринной недостаточности.При этом болевой синдром при ХП может быть столь интенсивным, чтопациентам требуются регулярные госпитализации в медицинские учреждения, адля снятия болевых ощущений зачастую необходимо прибегать к применениюнарктотических анальгетиков [586, 698].Основной причиной возникновения болевого синдрома является повышениедавления в просвете протоковой системы поджелудочной железы [361, 376, 781].Интересной видится теория Manes G, заключающаяся в том, что основныммеханизмом болевого синдрома на фоне наличия панкреатической гипертензииявляется развитие ишемии панкреатоцитов [586].

Отчасти это объясняет тот факт,что даже после выполнения хирургического вмешательства и устраненияпричины панкреатической гипертензии, болевой синдром сохраняется примерно у30% пациентов, что в первую очередь обусловлено как раз наличием выраженныхизменений парехимы поджелудочной железы [180].В то же время вариант болевого синдрома экстрапанкреатического генеза упациентов с ХП, включающий в себя, в первую очередь, пациентов с билиарной ипортальной гипертензией встречается также достаточно часто [507, 586].Однако, не менее, а зачастую и более значимыми клиническимипроявлениями ХП являются экзо- и эндокринные нарушения.

Данные изменения41происходят при хроническом воспалительном поражении поджелудочной железы,в первую очередь, за счет прогрессивного замещения панкреатоцитов нафиброзную и коллагенновую ткань в паренхиме органа [65, 85, 179, 607], а так жепри наличии выраженных изменений панкреатических протоков [60, 288, 415].При этом говорить именно о панкреатической недостаточности можно лишь приснижении уровня секреции панкреатических ферментов ниже 10% от нормальныхпоказателей. В случае же менее выраженных нарушений речь должна идти лишь опанкреатической дисфункции [289, 512, 582].Во многом именно поэтому экзокринная панкреатическая недостаточностьразвивается достаточно медленно и пациенты относительно долгое время могутне демонстрировать развернутой картины наличия стеатореи, диареи и потеривеса [414, 530, 607].Эндокриннаянедостаточность,связаннаяспоражениемостровковЛангерганса и приводяшая к развитию сахарного диабета, обычно возникает внаиболее поздние стадии ХП и является крайне нежелательным, но важнымпрогностическим признаком прогрессирования заболевания [95, 315, 582].

Приэтом корреляция между продукцией энзимов и уровнем глюкозы крови напрямуюзависит от степени и вида поражения ПЖ [133, 633, 679]. Так, существует прямаясвязь развития и прогноза сахарного диабета от наличия кальцификатовпаренхимы органа [185, 562].Показательно, что в первый год после выявления хронического панкреатитаменее 10% пациентов имеют проблемы эндокринологического характера. Однакопри наблюдении за этой группой больных в течении 10 лет было выявлено, что кэтому сроку уже у 78% из них имеются изменения содержания глюкозы в крови.При этом 50% пациентов нуждается в инсулиновой терапии [368].Однако, чаще всего тяжесть клинического течения и тактические решения,касающиеся лечения данной категории больных определяют имеющиесяосложнения основного заболевания, летальность при которых составляет до 5.5%[72, 179].42H.

Berger и соавт. выделяет следующие осложнения ХП, указывая частотуих встречаемости [179, p. 537]:1. Псевдокисты – 25-30%;2. Обструкция билиарного тракта – 40-50%;3. Обструкция ДПК – 4-5%;4. Псевдоаневризмы 2-3%;5. Тромбоз селезеночной вены – 2-5%;6. Панкреатические свищи – 2-3%;7. Абсцессы ПЖ – 2-3%;8.

Рак ПЖ – 1-3%;9. Экстрапанкреатические опухолевые поражения – 10-15%.Поданнымкрупныхмультицентровыхисследований,частотаформирования стриктур ГПП при ХП достигает 47-50%, наличия вирсунголитиаза– 18 %, а сочетания обоих патологических изменений – 32% [689].Этиология формирования стриктур ГПП очень разнообразна. Важноотметить,чтоокклюзияВирсунговапротокаможетразвиватьсякаксамостоятельная первичная патология ПЖ, так и являться одним из клиническихпроявлений хронического панкреатита.Первичные стриктуры, как правило, возникают после абдоминальнойтравмы или как осложнение хирургических вмешательств на ПБЗ и могутсопровождаться формированием кист и свищей ПЖ [47]. Реже стриктуры ГППявляются проявлением аномалий развития ПЖ [592].В то же время в ретроспективном исследовании с оценкой 355 пациентов сокклюзионными поражениями ГПП окклюзия на фоне ХП была выявлена в 78%случаев [453].Таким образом, исследователи сходятся во мнении, что одной из первичныхзадач в лечении хронического панкреатита является восстановление адекватногои полноценного дренирования поджелудочной железы.

При этом даже в случаяхХП с выраженными изменениями паренхимы ПЖ стриктуры ГПП могут являтьсякоррегируемым звеном патогенеза заболевания [786].43К числу доказательств возможности и необходимости коррекции окклюзийпротоковой системы ПЖ как важного этапа лечения хронического панкреатитаможно, в первую очередь, отнести достоверное уменьшение болевого идиарейного синдрома, а также устранение мальадсорбции, сопровождающеесяощутимой прибавкой в весе [418, 805]. Помимо этого, в ряде исследованийдемонстрируется достоверная корреляции между уменьшением диаметра ГПП научастке дистальнее стриктуры и стиханием болевого синдрома [261].При этом было доказано, что причиной рецидива обострений хроническогопанкреатита является именно неполностью устраненная стриктура ГПП [406].В то же время дистальная обструкция панкреатических протоков можетявляться и причиной возникновения дефекта стенки ГПП, что может завершатьсяформированием панкреатических свищей и появлением псевдокист, которыевыявляются у 30% – 40% пациентов с ХП [135, 389, 491].Панкреатические псевдокисты были впервые описаны в 1761 году, а болееподробно охарактеризованы в начале XX века E.

Opie [223]. Псевдокисты, илиложные кисты ПЖ представляют из себя организовавшиеся скопленияпанкреатического сока, окруженные капсулой из соединительной ткани, неимеющие эпителиальной выстилки, локализующиеся внутри или вокругподжелудочной железы [286, 375, 691]. Объем содержимого кист крайневариабелен и может составлять от 0,01 до 3,4 л, а в ряде случаев и 22 л [677].Основными этиологическими факторами возникновения ПК ПЖ являютсяалкогольный ХП (70-78%), идиопатический ХП (6-16%) и билиарный ХП (6-8%)[477].Существуетцелыйрядобщеизвестныхклассификацийпсевдокистподжелудочной железы, нашедших широкое применение в клинической практике.Самой простой и очевидной является классификация по локализации. Так,выделяют ПК, расположенные непосредственно в ткани головки, тела или хвостаПЖ, а также псевдокисты, выходящие за пределы органа.