Диссертация (Роль внутрипросветных эндоскопических вмешательств в комплексном лечении хронического панкреатита и его осложнений), страница 6

По мнению большинстваавторов, ХП чаще является следствием перенесенной атаки ОП и у многихбольных хроническое и острое поражение ПЖ являются заболеваниями с единымпатогенезом [3, 70, 111, 258, 367, 609, 858]. У 10% пациентов ОП переходит в ХПнепосредственно после первого приступа, у 20% — между приступом ОП иразвитием ХП имеется длительный латентный период (от 1 года до 20 лет), а у70% больных ХП выявляют после нескольких приступов ОП [2, 51, 62, 69, 793,878].Так, в крупном исследовании с проведением метанализа результатов 14наблюдений, включившем в себя оценку частоты развития ХП после ранееперенесенного ОП у 8492 больных, Sankaran SJ и соавторы в 2015 годупродемонстрировал, что в случае первого эпизода ОП, хронизация процессанаступает лишь в 10% случаев, при повторных же атаках ОП – уже в 36%наблюдений [711].Втожевремярядспециалистовпридерживаетсяабсолютнопротивоположного мнения и считает, что ОП относительно редко приводит кразвитию ХП, даже при полной деструкции ПЖ [93, 132, 410].Алкоголь как причина развития ХП.

На данный момент существуетбольшоеколичестворазличныхисследованийнапредметдлительностиупотребления и дозы алкоголя, способных вызвать необратимые изменения ПЖ,33однако большинство авторов сводят свои расчеты к средним цифрамупотребления этанола в объеме 100 мл/сутки при длительности 4-7 лет [26, 62, 75,710].Тем не менее, на основании проанализированных данных можно говорить отом, что ведущее значение имеет не количественный показатель, а именнодлительность его воздействия и, в первую очередь, – ежедневность [37, 386, 424,561, 673].Помимо этого, большое значение имеет сочетание приема алкоголя икурения, что еще в большей степени повышает риск возникновения ХП, особенноу мужской части населения. Алкоголь и никотин влияют на биохимическийсостав панкреатического сока и тем самым способствуют литогенезу впротоковой системе поджелудочной железы [136, 256, 549, 551, 732].Весьмаинтереснымиважнымпредставляетсязаключениерядаисследований, посвященных генетической зависимости развития не толькохронического алкоголизма, но и хронического панкреатита, возникающего на егофоне у данной категории пациентов [634, 813, 839].В то же время, существующие к настоящему времени версии патогенеза ХПна фоне приема алкоголя в большинстве случаев имеют сочетанную форму, непозволяя в конечном итоге выделить главную из них и оставляют на данныймомент дискутабильным вопрос о механизме влияния алкоголя на ПЖ [386, 552].Желчнокаменная болезнь как причина развития ХП.

Вторым по частотевстречаемостиведущимфакторомразвитияХПявляетсяпатологияжелчевыводящих путей, на долю которой приходится от 25 до 65,3% случаевразвития хронического поражения ПЖ [4, 37, 71, 75, 108, 541]. При этом, в даннойгруппе больных большую часть составляет женское население, чаще страдающееЖКБ [26, 94]. Основной причиной развития ХП при желчнокаменной болезниявляется появление условий для билиарно-панкреатического рефлюкса [16, 324,510, 644], что особенно опасно на фоне различных заболеваний печени(хронический гепатит, цирроз) [83, 577].34Показательно, что на ранних этапах заболевания это обусловленомикролитиазом, приводящим к папиллоспазму.

Конечным же итогом подобноготечения патологического процесса является развитие стеноза терминальногоотдела общего желчного протока, БСДК и устья ГПП, которые приводят кстойкой гипертензии как в билиарном тракте, так и в панкреатически протоках[273, 325, 536].Большое значение в структуре развития ХП имеет и дисфункция сфинктераОдди. При наличии подобных патофизиологических изменений сфинктерногоаппарата БДС происходит накапливание белковых преципитатов в области устьяГПП,чтосовременемнеизбежноприводиткухудшениюоттокапанкреатического сока и развития внутрипротоковой гипертензии [473, 784].Другие причины развития ХП. Говоря об этиологии ХП, нельзя неупомянуть и о лекарственной форме этого заболевания.

Ее частота составляет 1,42,0% во всем спектре ХП [154, 735], значительно чаще возникая в группах риска –у детей и ВИЧ-инфицированных пациентов [132, 143].Безусловно, свою нишу (1-8%) в этиологии ХП в хирургической практикезанимают травмы брюшной полости, приводящие к компрессии ПЖ, что можетвызвать отсроченное развитие хронических воспалительных изменений органа [6,14, 37, 61, 476].

В патогенезе посттравматического панкреатита в первуюочередь играют роль ишемия, механическое повреждение протоков и явленияпротоковой гипертензии.К сожалению, нельзя не отметить и ХП, возникающий, как последствиеперенесенного ОП после осложнений различных хирургических операций наверхнем этаже брюшной полости и эндоскопических транспапиллярныхвмешательств.

Доля подобных причин возникновения ХП составляет 4-6,5% и 25,8% соответственно [37, 155, 242, 330].Наконец, одним из признанных факторов риска возникновения ХП являетсяналичие аномалии строения поджелудочной железы и ее протоковой системы [98,101, 504, 548, 567, 616].35Так, Yatoo (1983) выделил следующие виды аномального строения ПЖ иуказал частоту их встречаемости [748]:1. Варианты изменения положения ПЖ:− Кольцевидная поджелудочная железа – 0,015%.− Аберрантная поджелудочная железа – 0,5%− Короткая поджелудочная железа – 0,02 %.2.Вариантыизмененияпреимущественногонаправленияоттокапанкреатического секрета:− Pancreas Divisum – 7,5%.− Functionaldivisum(доминирующийдорзальныйпроток(4%),неполный Pancreas Divisum (2%), обратный Pancreas Divisum (3%), H– тип).3.

Варианты удвоения ПЖ и ее протоковой системы:− Удвоенная поджелудочная железа – 0,03%.− Различные варианты строения (спиральная, петлевая, кольцевидная) 17,5%.Приэтомнаиболеечастымвариантомврожденнойаномалиипанкреатических протоков является Рancreas Divisum, в патогенезе которой лежитнарушение слияния дорсальной и вентральной частей поджелудочной железы наэтапе эмбриогенеза [123, 269, 358, 721].Мнение исследователей о частоте возникновения острого и хроничесогопанкреатита на фоне аномалий строения ПЖ расходятся. Так, одни из них говорято высоком риске развития заболевания ПЖ у пациентов данной группы (до 26%)[343, 873].

По заключению же других авторов, утверждать о регулярном и частомразвитии хронического панкреатита у пациентов с аномальным строением ПЖ иее протоковой системы не приходится, поскольку болевой синдром возникаетменее, чем у 5% людей с атипичной анатомией ПЖ [190, 283].Тем не менее, по данным ряда исследователей доля пациентов с РancreasDivisum в структуре развития ХП составляет от 14 до 25% [106, 199, 721].Основным механизмом развития хронического панкреатита на фоне данной36аномалии является стеноз МСДК или его дисфункция, что приводит к обструкциитерминального отдела Санториниевого протока и сопровождается болевымсиндромом [487]. Однако, стоит признать, что не все специалисты согласныименно с обструктивной теорией развития ХП у пациентов данной группы,отдавая при этом первостепенную роль нарушению оттока панкреатическогосекрета именно на фоне атипичной анатомии [570].Возможными редкими причинами развития ХП являются аутоимунныйхарактер заболевания, а также сосудистая патология, поражения соединительнойткани, инфекционные поражения, гиперлипидемии и гиперпаратиреоидоз [24, 30,32, 36, 50, 58, 63, 88, 91, 388, 790].Также в мировой литературе имеются описания казуистических причинвозникновения ХП – например, на фоне гельминтов, проникнувших в ГПП и впервую очередь, аскарид [565, 763].Классификации ХП.

Многие авторы пытались и пытаются выделить рядгрупп ХП, оценивая его по различным критериям, что привело к созданиюбольшого количества разнообразных классификаций.Можно выделить четыре главных типа существующих классификаций:1. Клинические классификации, построенные на оценке характера болевогосиндрома.2. Морфологические классификации, учитывающие преимущественнуюлокализацию патологического процесса и характер морфологических измененийподжелудочной железы.3.

Этиопатогенетические классификации, в которых выделяют первичный ивторичный ХП различной этиологии.4. Сложные классификационные схемы, основанные на смешанныхпринципах.Одной из наиболее широко применяемых по настоящий день являетсяМарсельско-Римская классификация [714], пришедшая в 1988 году на сменуМарсельской (1963 год) и ее модернизированному варианту (1984 год).37Марсельско-Римская классификация является клинической и выделяет тригруппы ХП:1.Хроническийкальцифицирующийпанкреатит,встречающийсянаиболее часто.2.Хронический обструктивный панкреатит, встречающийся реже,наблюдается при выраженных сужениях главного панкреатическогопротока или его крупных ветвей, либо на фоне стенотическихизменений БДС.3.Хронический паренхиматозно-фиброзный (воспалительный) панкреатит, также сравнительно нечастая форма диагносцируется в техслучаях, когда признаки заболевания не укладываются ни в одну извышеупомянутых форм.Позднее была подготовлена и предложена для широкого применения болееподробная классификация, представленная в таблице 1.1 и основанная накомбинациихарактерныхклиническихиэтиологическихособенностей,заключающих в себе патогенез различных форм хронического панкреатита,включая и так называемые ''малые'' формы, которые связаны лишь сопределенными этиологическими факторами [611].Таблица 1.1 – Классификация ХП по Norton I., 1999ХроническийХроническийХроническийкальцифицирующий обструктивный воспалительныйпанкреатитпанкреатитпанкреатитАлкогольОпухоли ПЖСтарческийТропическийГиперлипопротеинемияСтриктурыГППНеизвестноХроническийаутоимунныйпанкреатитСвязь саутоиммуннымирасстройствамиПервичныйсклерозирующийхолангитСиндром Sjogren'sБезсимптомныйпанкреатическийфиброзХроническийалкоголизм38Продолжение таблицы 1.1ГиперкальциемияИдиопатическийЛекарственныйPancreas divisumПервичныйбилиарныйциррозДругим вариантом деления ХП на различные формы, в котором сделанакцент на оценку состояния паренхимы ПЖ и/или ее протоковой системы сучетом данных лучевых методов исследования: ЭРХПГ, УЗИ и КТ, являетсяКембриджская классификация [787], представленная в таблице 1.2.Таблица 1.2 – Кембриджская классификация хронического панкреатита[787]СтепеньНормаСомнительныйЛегкийСреднийТяжелыйДанные ЭРХПГУЗИ / КТ – картинаПоджелудочная железа без патологических измененийГПП не изменен.