Диссертация (Программа реабилитационных мероприятий в лечении больных с острыми отравлениями химической этиологии в токсикологическом стационаре), страница 7

Важную роль в токсическом действии алкоголя играет развитие метаболического ацидоза, источником которого являются кислые продукты его биотрансформации (ацетальдегид, уксусная кислота).В клиническом течении ОО алкоголем выделяют наиболее характерные патологические синдромы. В токсикогенной стадии наибольшее значение имеюткоматозное состояние и другие неврологические расстройства, нарушения внешнего дыхания, функции сердечно-сосудистой системы, тогда как в соматогенной– психоневрологические расстройства, воспалительные поражения органов дыхания, развитие миоренального и абстинентного синдромов [23, 191].1.1.5.

Токсикогипоксическая энцефалопатияОдним из наиболее серьезных нарушений при ряде ОО является токсикогипоксическая энцефалопатия (ТГЭ) – особый вид диффузного повреждения мозга,возникающий в результате воздействия на различные структуры ЦНС токсичныхвеществ экзогенного и эндогенного происхождения. В результате токсическогодействия которых на ЦНС нарушается тканевое дыхание, блокируются тканевыеферментные системы (дегидрогеназы), участвующие в процессе окисления и восстановления цитохромов [100, 109, 110, 175, 224, 290, 324]. Такого рода вещества35рассматривают как нейротоксиканты, токсичные нейротропные вещества, избирательно действующие на нервную систему, в том числе относя к ним лекарственныевещества с седативно-гипнотическим действием, вещества с наркогенным потенциалом, этанол и другие «неэлектролиты» [21, 62, 355, 415].К основным клиническим проявлениям ТГЭ относят психоневрологическиерасстройства, связанные со значительным угнетением мозговых структур и развитием комы, оглушения или стойкого психоорганического синдрома, проявляющегося нарушениями когнитивных функций (гнозиса, праксиса, речи, памяти, интеллекта), астеническими, мнестическими и аффективными нарушениями, снижающими степень реабилитации и социальной адаптации [100, 102, 150, 175, 224,246, 324, 358, 373, 411, 501].

Подобные нарушения отмечены при многих видахОО, причем наиболее тяжело и длительно они протекают в тех случаях, когда ихпричиной является токсикант нейротропного действия [77, 224, 272, 390]. В томчисле это касается ОО опиатами, этанолом и психотропными препаратами чтозначительно ухудшает прогноз заболевания [109, 198, 245, 251].Показано, что при ОО ПФС, алкоголем, его суррогатами морфологическимсубстратом наблюдающихся при этом выраженных нарушений со стороны ЦНСявляется отек-набухание мозга в развитии токсического отека мозга при ОО важное место занимает гипоксия [10, 282], которая служит патогенетической основойдля возможного формирования замкнутого порочного круга, влекущего за собойтяжелый «гипоксический гипоэргоз».

Кроме того, есть сведения о тесном взаимодействии между нейромедиаторными расстройствами при формировании ТГЭ ииммунодепрессией [134, 185]. Существует концепция усиления патологическихпроцессов в ЦНС при патологии иммунной системы [351]. Поэтому можнопредполагать, что именно развитие энцефалопатии замыкает порочный круг нейроиммунных нарушений [170]. При тяжелых формах оПФС отмечены иммунодефицитное состояние и нарушение клеточной неспецифической резистентности;на фоне развития при этом также системной воспалительной реакции возможноприсоединение опасных для жизни пневмоний и сепсиса [199, 426].36Имеются данные о большом значении полноценного восстановленияфункций ЦНС после перенесенного гипоксического состояния, в противномслучае существенно увеличивается риск развития инвалидизирующих состояний, обычно связанных с формированием психоорганического синдрома [27,100, 132, 164, 266, 332, 335, 411, 462, 501].

При изучении течения ТГЭ в клиническом и лабораторном аспекте показано различие ее проявлений в зависимостиот стадии ОО [266, 372, 411]. В том числе психоневрологические расстройства всоматогенной стадии ОО, осложненной ТГЭ, сопровождаются изменениями гемореологии, которые могут оказывать дестабилизирующее действие на морфофункциональные свойства эритроцитов и вызывать повреждения в микроциркуляторном русле [76, 281, 501].В настоящее время существуют данные о наличии широкого спектра когнитивных расстройств (гнозиса, праксиса, речи, памяти, интеллекта) у пациентов сэнцефалопатией при острых отравлениях нейротоксикантами [198, 245, 251].Известно, что для сохранности когнитивной деятельности важна интактность структур, входящих в лимбическую систему.

Исходя из этих представлений, возрастает значение объективных методов оценки функционального состояния мозга, среди которых ведущее место занимает слуховой, связанный с событием потенциал (ССП), поскольку генез его поздних компонентов отражает активность структур, входящих в лимбическую систему [454, 493, 494].Данный метод позволяет объективно оценить выраженность когнитивныхрасстройств и их нейрофизиологические механизмы при энцефалопатии, сопутствующей острым отравлениям нейротоксикантами, что особенно важно на этапереабилитации, поскольку от этого в дальнейшем будет зависеть качество жизнипациента [245, 251].Медикаментозное лечение ТГЭ при ОО включает инфузионную, витамино-,ноотропную и симптоматическую терапию. Лужниковым Е.А.

(2012) рекомендовано использование направленной фармакотерапии – церебропротекторной,антибактериальной, антипротеолитической, а при выраженных нарушениях в системе ПОЛ/АОС – применение антиоксидантов субстратного действия на основе37янтарной кислоты [224]. По данным Ливанова Г.А. и соавт. (2017), включениесубстратных антигипоксантов реамберина и цитофлавина в комплексную терапию тяжелых форм ОО нейротропными ядами позволяет существенно повыситьскорость восстановления метаболических, неврологических и когнитивномнестических расстройств, а также социальной адаптации [391]. Подобный жеэффект был отмечен Епифановой Н.М.

и соавт. (2002) при использовании ГБО вкомплексном лечении ТГЭ [100].1.1.6. Укусы ядовитых змей (гадюка)В мире существует более 5 тыс. видов ядовитых животных, на территорииРоссии их количество составляет около 1500 видов. В соответствии с токсикологической классификацией различают активно и пассивно ядовитых животных.Активно ядовитые (вооруженные) животные имеют ядовитую железу с выводнымпротоком и ранящее приспособление: зубы у змей, жало у насекомых, шипы уморских ежей и др. Биологическое значение зоотоксинов связано не только с защитой от врагов, но и служит для нападения на жертву для добывания пищи [83,224, 239, 364].Отравление человека ядом животных может сопровождаться не только местным воспалением и отеком тканей, но и вызывать выраженную общую реакциюорганизма с поражением нервной и сердечно-сосудистой системы, а также тяжелуютоксико-аллергическую реакцию, нарушение агрегатного состояния крови иразвитие ДВС-синдрома.В зависимости от видовой принадлежности ядообразующих животных выделяют ОО ядами змей, членистоногих (пауков), морских беспозвоночных животных и др.

На всех континентах водится более 2 000 видов змей, из них ядовитымисчитается около 350 видов. По данным ВОЗ, на Земле ежегодного подвергаютсяукусам змей 5,5 млн. человек. У более чем 2,5 млн. из них развиваются симптомыОО, а около 125 тыс. (5%) человек при этом погибают.38На территории России встречается 14 видов ядовитых змей, но из них наиболее часты укусы змей, принадлежащих к трем семействам – ужеподобных, гадюковых и аспидовых. Из семейства гадюковых укусы гадюки обыкновенной(Vipera berus) являются наиболее распространенными и представляют реальнуюопасность для здоровья и жизни пострадавшего.

Ее яд содержит гиалуронидазу,фосфолипазу А2 и протеолитические ферменты. Под его воздействием разрушаются стенки тонких кровеносных сосудов, растворяются некоторые белки и эритроциты, вследствие чего образуются тромбы, наступает некроз тканей (разрушение белков) и развиваются гемореологические расстройства (вследствие гемолиза) [83, 224, 239, 364].

Укус гадюки вызывает местные изменения и приводит кразвитию системных нарушений. Вначале отмечается относительно слабая боль вместе укуса. В первые минуты возникает жжение, покраснение, снижение кожнойчувствительности, затем в течение 30 мин.–2 ч развиваются отеки мягких тканейи мелкоточечные кровоизлияния в виде кровоподтеков. Могут появиться пузыри,развиться венозные тромбозы. Отек быстро распространяется, кожа становитсябагрово-синюшного цвета, лоснится.

Достаточно быстро проявляются также признаки резорбтивного действия яда.Степень интоксикации оценивается по масштабам отека и системнымнарушениям:•А0 (интоксикации нет) – следы от зубов, местная реакция;•А1 (минимальнаяинтоксикация)–местный отек безсистемныхсимптомов;•А2 (умеренная интоксикация) – регионарный отек с умеренной системнойсимптоматикой;•А3 (тяжелаяинтоксикация) – обширный отек, тяжелые системныепроявления как результат реакции организма на укус: высвобождаются гистамин,брадикинин,простагландиныисеротонин,вследствиечегоповышаетсясосудистая проницаемость.При тяжелой степени интоксикации у пострадавшего в течение 15–30 минразвиваютсяголовокружение,бледностькожныхпокровов,слабостьи39спутанность сознания.

Отмечаются ощущение сухости и горечи во рту, тошнота,потливость,переходящаявпрофузноепотоотделение,периферическоепохолодание. При нарастании клиники интоксикации развиваются жар, одышка,коллапс, появляется расширение зрачков, сердцебиение, нарушается ритм сердца,изредка наступает обморочное состояние и потеря сознания.Картина шокасвязана сначала с внутрисосудистым свертыванием крови, а затем – с обильнойкровопотерей (ДВС-синдром) и анемией [83, 224, 239, 364].