Диссертация (Программа реабилитационных мероприятий в лечении больных с острыми отравлениями химической этиологии в токсикологическом стационаре), страница 5
Описание файла
Файл "Диссертация" внутри архива находится в папке "Программа реабилитационных мероприятий в лечении больных с острыми отравлениями химической этиологии в токсикологическом стационаре". PDF-файл из архива "Программа реабилитационных мероприятий в лечении больных с острыми отравлениями химической этиологии в токсикологическом стационаре", который расположен в категории "". Всё это находится в предмете "медицина" из Аспирантура и докторантура, которые можно найти в файловом архиве РНИМУ им. Пирогова. Не смотря на прямую связь этого архива с РНИМУ им. Пирогова, его также можно найти и в других разделах. , а ещё этот архив представляет собой докторскую диссертацию, поэтому ещё представлен в разделе всех диссертаций на соискание учёной степени доктора медицинских наук.
Просмотр PDF-файла онлайн
Текст 5 страницы из PDF
При этом может наблюдаться существенный (до 3-кратного) рост переваривающей способности лейкоцитов [15, 193].Ряд работ свидетельствуют о том, что при ОО психофармакологическимипрепаратами наблюдается существенное уменьшение популяции бифидум- и лактобактерий и увеличение титров условно-патогенной флоры кишечника [219, 243].Имеются сведения о том, что в последнее время наблюдается тенденция к увеличению частоты встречаемости клебсиеллы в кишечнике, особенно у детей.
При избыточном росте они могут полностью вытеснить кишечную палочку и занять ее место. Вотличие от кишечной палочки клебсиеллы не способны расщеплять лактозу. Клинически это проявляется метеоризмом и кишечными коликами [367].Следствие упомянутых выше нарушений гомеостатических параметров –развитие ЭТ с повышением уровня в крови его специфических маркеров – среднихмолекул, общего содержания циркулирующих иммунных комплексов, увеличением значений гематологических индексов интоксикации – лейкоцитарного, индексасдвига нейтрофилов, а также снижением эффективной концентрации альбумина иизменениями других тестов, характеризующих наличие ЭТ [147, 195].Патологические сдвиги при ОО показателей гомеостаза требуют их оперативной коррекции.
Особенностью нарушений показателей гомеостаза при ОО в токсикогенной стадии является их связь с пребыванием токсикантов во внутренней средеорганизма. Поэтому первоочередным условием прерывания нарушений гомеостазаявляется скорейшее удаление токсикантов экзо- и эндогенной природы из организмалибо их инактивация [189, 224, 247].26Предшествующий клинический опыт показал, что это возможно прежде всего спомощью высокоэффективных методов искусственной детоксикации крови [190,193]. Позднее нашло применение воздействие на кровь физическими (лазерное иультрафиолетовое облучение, воздействие на кровь магнитными полями) ихимическими (гипохлорит натрия, озон) факторами.
Таким путем добивалиськоррекции показателей гомеостаза и эндотоксикоза при различных острых ихронических заболеваниях, что нередко существенно улучшало их течение[9, 96,97, 148, 190, 196, 197, 224, 300, 386, 393, 479, 504].В случаях глубоких нарушений показателей гомеостаза при ОО их коррекцияоказалась наиболее эффективной с помощью немедикаментозных методов, такихкак сорбционных, диализно-фильтрационных, аферетических, а также физикохимической гемотерапии [129, 152, 193].В результате гемосорбции (ГС) преимущественные изменения наблюдаютсясо стороны гемореологических показателей, прежде всего агрегационных со снижением повышенной агрегации клеток крови до значений, близких к норме.
Приэтом формируется высокий фибринолитический потенциал крови, способствующий восстановлению микроциркуляторного кровотока. ГС сопровождается такжеактивным очищением крови от средних молекул, исходно повышенный уровенькоторых снижается в среднем на 28% [190, 322].Дополнительной коррекции гемореологических и гемодинамических показателей способствует магнитная гемотерапия (МГТ), которую следует использоватьдо гемосорбции. Основным вкладом МГТ является существенное улучшение на еефоне гемореологических показателей, преимущественно агрегационных, со снижением агрегации эритроцитов и тромбоцитов. Через сутки после МГТ артериовенозная разница крови по кислороду значительно увеличивается.
Эффективнойоказывается комбинация МГТ с последующей за ней ГС, позволяющая двукратноповысить элиминацию средних молекул из крови [35, 133, 193].Известно, что применение ультрафиолетовой гемотерапии (УФГТ) существенно улучшает иммунный статус: на фоне изолированной УФГТ наблюдается повышение абсолютного и относительного содержания Т-лимфоцитов на 90–100%,27причем этот эффект удерживается в течение более суток. Использование УФГТ одновременно с ГС также сопровождается возрастанием их уровня непосредственнопосле процедуры, чего не наблюдается при одной только ГС. Кроме того, в те жесроки переваривающая способность нейтрофилов (НСТ-тест) увеличивается болеечем в 3 раза, что свидетельствует о повышении детоксикационного потенциалаиммунной системы [54, 74, 190, 193, 387].Как свидетельство уменьшения степени ЭТ и улучшения тканевого кровотока можно расценить заметное улучшение оксигенации крови, присущее использованию инфузий раствора гипохлорита натрия и наблюдаемое как при его изолированном применении, так и при комбинации ГХН с ГС.
Для действия ГХН характерно также существенное снижение уровня в крови средних молекул, повышениеих сорбируемости и возрастание эффективной концентрации альбумина [195, 304].Метод гипербарической оксигенации (ГБО) достаточно широко применяетсядля лечения ОО и направлен на усиление биотрансформации токсичных веществ,детоксикация которых происходит при непосредственном участии кислорода безобразования более токсичных метаболитов (оксид углерода, метгемоглобинобразующие вещества).
Кроме того, ГБО используется в качестве для лечения гипоксических состояний, очень часто наблюдающихся в токсикологической практике. Сеансы ГБО способствуют также улучшению гемореологических и иммунных показателей и снижению уровня ЭТ [73, 324].В соматогенной стадии на первый план выходит наличие сохраняющегосяЭТ как основной причины интоксикации.
Изучение синдрома эндотоксикоза какпатологического состояния, связанного с нарушением химического гомеостазавследствие накопления в организме токсичных веществ эндогенного происхождения, приобрело в последние годы большую актуальность благодаря общему пониманию универсального характера данной патологии для больных реанимационного профиля (хирургических, травматологических, токсикологических и пр.) исущественным успехам в его лечении с применением эфферентных методов искусственной детоксикации организма (аферетических, диализно-фильтрационных,сорбционных).
В настоящее время в реанимационной практике диагностике и ле-28чению этого синдрома уделяется большое внимание, поскольку его развитие после ликвидации проявлений острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности считается основной причиной полиорганной недостаточности и задержки успешной реабилитации больных [48, 195, 208, 244, 339, 388].Были обследованы пострадавшие с сочетанной травмой живота, сопровождающейся кровопотерей.
Оценку эндогенной интоксикации (ЭИ) проводили попоказателям общей концентрации альбумина и эффективной концентрации альбумина (ЭКА) и среднемолекулярных пептидов (СМП 254), а также коэффициента ЭИ: КЭИ = (СМП/ ЭКА) · 1000. Использование КЭИ дает возможность болеезначимо проследить за динамикой ЭИ на фоне лечения.
Результаты являются патогенетическим обоснованием применения более интенсивных детоксикационныхмероприятий в комплексной терапии больных этой категории [418].Основой развития ЭТ при критических состояниях является накопление пула СММ в результате патологической белковой деградации, связанной с усилением протеолиза и других деструктивных влияний, направленных на экстренноеснабжение организма определенным набором аминокислот, необходимых дляобеспечения регенерации белков, кроветворения и прочих физиологическихфункций. В клинической токсикологии понятие ЭТ длительное время ассоциировалось в основном с токсическим поражением печени и почек как важных составных частей системы естественной детоксикации организма, а его признаки обнаруживались в соматогенной стадии – через 3–4 дня после отравления гепато- и нефротоксическими ядами при формировании печеночно-почечной недостаточности[192, 195, 224, 412].Первые данные о развитии ЭТ в ранней, токсикогенной стадии ОО беззаметных нарушений функции печени и почек свидетельствовали о том, что приряде ОО, например, психофармакологическими средствами, он отмечается уже вмомент госпитализации больных, когда у 80% из них обнаруживалось заметноеповышение уровня в крови СМ (на 23–83% от нормы), рост в 2,2–5 раз значенийлейкоцитарного индекса интоксикации и индекса сдвига нейтрофилов.
Высокиеконцентрации СМ в крови говорили об интенсивной химической травме29организма. Одновременно ухудшались показатели гемореологии. В патогенезе ЭТпри ОО усматривают также гипоксию тканей [135, 267, 333].1.1.2. Отравление психофармакологическими средствами (оПФС)В клинической картине ОО ПФС выделяют четыре основных клиническихсиндрома: 1) коматозное состояние и другие неврологические расстройства; 2)нарушение дыхания; 3) нарушение функций сердечно-сосудистой системы; 4)трофические расстройства [188, 220]. Общим признаком ОО ПФП является угнетение ЦНС, при тяжелой степени интоксикации отмечаются расстройства функции внешнего дыхания [127, 128, 144, 268].Основное место в клинике занимают синдром психоневрологических расстройств (оглушение, сопор, кома), острая дыхательная недостаточность (аспирационный синдром, пневмония) и сердечно-сосудистые нарушения (экзотоксический шок, нарушения ритма и проводимости сердца).
Токсикогенная стадия проявляется рядом патологических синдромов (шок, асфиксия, кома и др.), а соматогенная – прежде всего развитием пневмонии [31, 44, 161, 224, 269, 330, 447, 466,492]. Для расстройств сознания, вызванных действие указанных препаратов, характерна стадийность, когда последовательно развиваются оглушение и сопорозное состояние (I стадия отравления), поверхностная кома с повышением или снижением сухожильных рефлексов (II стадия) и, наконец, глубокая кома с арефлексией (III стадия), протекающая наиболее тяжело с выраженными нарушениямифункций дыхания, кровообращения.
В зависимости от степени нарушения сознания и присоединения дыхательных, сердечно-сосудистых и трофических осложнений указанные отравления расцениваются как I, IIа, IIIа, либо как IIб или IIIбстадии [188, 189]. Нарушения внешнего дыхания являются наиболее частымипри коматозных состояниях, отмечаются у 11% больных с данной патологией итребуют незамедлительного проведения дыхательной реанимации [186]. Аспирационно-обтурационная форма нарушений дыхания возникает вследствие западения языка, гиперсаливации, бронхореи и аспирации желудочным содержимым30[188, 480]. Центральная форма нарушений дыхания проявляется в виде сниженияего минутного объема при свободной проходимости дыхательных путей и вызывается прямым угнетающим действием снотворных средств на дыхательныйцентр вплоть до остановки дыхания [220].