Диссертация (Комплексная характеристика артериального русла и суточного профиля центрального артериального давления у пациентов с артериальной гипертонией и сахарным диабетом второго типа), страница 10

Распределение пациентов по уровню центрального АДАГ+СДАГОптимальное АД26,5%25,3%Предгипертония73,5%.72,7%Гипертония55,6%28,5%АГ – артериальная гипертония, АД – артериальное давление, СД – сахарный диабетСтатистических различий не выявлено, однако отмечена тенденция к болеевысокой частоте повышения центрального АД выше нормальных значений вгруппе с СД 2 типа. Показано, что в группе СД повышение центральногоклинического САД≥130 мм рт.ст.

встречается у 52% достигших и у 66% недостигших целевого клинического АД <140/85 мм рт.ст. Аналогичные данныедля группы контроля составили 38%. Клинических и лабораторных различиймежду группой нормального и повышенного центрального АД не выявлено.55В ходе анализа показателей СМАД для плечевой артерии получено, что вгруппе пациентов с СД:- дневные значения САД/ДАД превышают значения 135/85 мм рт.ст. у 27,7%(против 16,8% в контрольной группе p<0,01 хи квадрат 24,3);-в ночное время значения артериального давления, превышающие 120/70 ммрт.ст. зарегистрированы у 73,3% (против 57,1% - в контрольной группе, p<0.02,хи квадрат 7,4).-в среднем за сутки АД ≥130/80 мм рт.ст зарегистрировано у 67,7 % пациентовс СД (против 28% - в контрольной группе, p<0,01 χ2 - 14,7).Получено, что пациенты с нормальным и повышенными значениями АД днем,различались по ЛПИ (p-0,04). А пациентыс нормальным и повышеннымночным АД достоверно не различались между собой.Средние значения основных параметров суточного профиля периферического ицентрального АД представлены в таблице 9.Таблица 9.

Характеристика показателей суточного профиля АД в плечевойартерии и аорте.ПоказателиПДд, мм рт.стВариабельностьСАДд, мм рт.стВариабельностьДАДд, мм рт.стПДн, мм рт.стВариабельностьСАД н, мм рт.стВариабельностьДАДн, мм рт. стПлечевая артерияАГ+СДАГАортаАГ+СДАГ65,1±15,754,3±12,5*51,3±13,749,0±13,6*16,5±4,5314,5±2,9816,7±4,511,4±2,5*12,3±5,711,5±2,5612,3±5,711,4±2,568,2±16,751,9±12,6*55,5±14,842,2±10,7*12,7±4,6314,6±5,7813±4,714,6±5,79,8±2,910,3±3,139,8±2,910,9±3,156ПД 24ч, мм рт.ст65,1±16,2СИ САД, % Me 3(IQR)(1;6)СИ ДАД, % Me 7(IQR)(2;14)53,9±12,1*9,0 (5;11)9,0 (5;11)52,3±13,61,5(-2;4,5)4,5(1;8,5)40,0±8,9*9,0 (4;10)9,0 (7;18)*Примечание *p<0.05 – по сравнению с пациентами с СД при проведениисравнительного анализа по Манну-Уитни, по критерию Пирсона χ2 = 12,8;р<0,05.ПДд – дневное пульсовое давление, САДд – дневное систолическое артериальное давление, ДАДд –дневное диастолическое артериальное давление, ПДн – ночное пульсовое давление, САДн – ночноесистолическое артериальное давление, ДАДн – ночное диастолическое артериальное давление, ПД –пульсовое давление, СИ САД – суточный индекс систолического артериального давления, СИ ДАД –суточный индекс диастолического артериального давления, Ме – медиана, IQR – межквартильныйразма3.1.2.

Характеристика фенотипов АД в плечевой артерии и аорте убольных с АГ и СД 2 типа по сравнению с контрольной группой.Распределение фенотипов АД у пациентов с СД и в контрольной группепредставлено на рисунке 2.Рисунок 2. Фенотипы АД у пациентов с АГ и СД 2 типа и у пациентов с АГАГ+СДИстинныйконтрольАГ11,1%СНЛ21,1%ГБХ12,2%15,8%Устойчивая АГ55,6%84,2%Изолированная ночная АГ57Контрольная группаГБХИстинная контролируемая АГСкрытая неэффективность лечения17%33%50%ГБХ – гипертония белого халата; СНЛ – скрытая неэффективность леченияВ группе скрытой неэффективности лечения изолированная ночная гипертониявстречалась в 15,8% случаев. Пациенты с СНЛ и пациенты с истиннымконтролем АГ не различались по клинико-демографическим и лабораторнымпараметрам, за исключением длительности СД, которая у пациентов с СНЛбыла достоверно выше, (Me -10, IQR - 4;13) года против Me -9,0, IQR - 1;10).Параметры артериальной ригидности были сопоставимы в обеих группах.Проанализирована частота повышения центрального САД ≥130 мм рт.ст.в зависимости от фенотипа АД.

Показано, что в группе СД у пациентов систинной неконтролируемой АГ она составила 78%, у пациентов с СНЛ –76,2%, у пациентов с истинной контролируемой АГ – 10% (Критерий Пирсонаχ2 5,67, р<0,05 по сравнению с группой с истинным контролем АГ). В группе сГБХ повышения центрального АД не выявлено.

У пациентов с СД в группеклиническойнормотонииналичиескрытойнеэффективностилечениясопровождалось более высокими значениями центрального САД (137±1458против 101±11 мм рт.ст., р<0,05). Наличие маскированной АГ коррелировало сповышением центрального САД (r=0,76), 24-часового ПД в аорте (r=0,26) иплечевой артерии (r=0,27). Повышение центрального САД ≥130 мм рт.ст.являлось предиктором скрытой неэффективности лечения в данной группепациентов (ОШ 1,8, 95% ДИ 0,57-5,65, р=0,006).При анализе фенотипов АД в зависимости от функции почек показано,что у пациентов с сохранной функцией почек (СКФ≥60 мл/мин/1,73 м2) частотаСНЛ составила 17,8%, в то время как у пациентов с утраченной функцией –22,1%.

Частота неконтролируемой АГ у пациентов с СКФ <60 мл/мин/1,73м2составила 64% против 53% у пациентов с СКФ ≥60мл/мин/1,73м 2 (КритерийПирсона χ2 5,6, р<0,05) (рис. 3).Рисунок 3. Распределение фенотипов АГ у пациентов в зависимости отфункции почекСКФ CKDEPI >60 мл/мин/1,73м26053% пациентов50403022,42012,210100ГБХСНЛУстойчивая АГ59Истиный контрольСКФ CKDEPI < 60 мл/мин/1,73м2706460% пациентов5040302011,911,9ГБХСНЛ9,5100Истиный контроль АГУстойчивая АГГБХ – гипертония белого халата; СКФ – скорость клубочковой фильтрации, АГ –артериальная гипертония, СНЛ – скрытая неэффективность лечения.3.1.3.

Изучение суточного индекса центрального и периферического АД упациентов с АГ и СД.Для пациентов сахарным диабетом, типичным является извращениенормального суточного ритма АГ: недостаточная степень снижения ночнго АД,феномен «нон-диппинг», также высокая встречаемость изолированной ночнойгипертонии. Учитывая, что ночное АД и недостаточное снижение АД в ночноевремя являются доказанными предикторами неблагоприятных сердечнососудистых событий, проанализированы и сопоставлены двухфазные ритмыцентрального и плечевого АД. На рисунке 4 показано распределение суточногопрофиля у пациентов с СД и в группе контроля.60Характеристика суточного индекса САД висследуемыхгруппахРисунок 4.

Характеристика суточногоиндексаСАД в исследуемых группахАГ+СД 2 типа120100АГ120,0%1,1100,0%4,8%9,5%208080,0%42,8%6040,8%60,0%78,943,8404,8%2,1%47,6%47,6%САД плечСАД аорта40,0%2020,0%36,2200,0%0САД плечСАД аортаНайт-пикерыНон-дипперыОвер-дипперыдипперыПоказано, что нон-дипперы преобладали в обеих группах.

В контрольнойгруппе, в отличие от группы с СД, отмечалось небольшое количество овердипперов. Учитывая неблагоприятное прогностическое значение отсутствияснижения систолического АД в ночное время (независимо от его фенотипа),дальнейший анализ проводили в двух группах: дипперы (овердиппер+диппер)инон-дипперы(найтпикер+нон-диперы).Нарисунке5продемонстрировано распределение пациентов с СД 2 типа и контрольнойгруппы.Рисунок 5.

Частота феномена “нон-диппинг” в исследуемых группахПлечевая артерия70Аорта9063,8%пациентов% пациентов705040302080806015,560504030101000дипперы2020Дипперынон-дипперыP<0,05 χ2 – 11,261нон-дипперыАортаПлечевая артерия47,6506050,345503533,3% пациентов% пациетов4030252015104028,5302010500дипперыСтатистическидипперынон-дипперыдоказано,чтофеноменнон-диппингнон-дипперыдостоверночащевстречается у пациентов с АГ и СД по сравнению с пациентами без СД(Критерий Пирсона χ2 4,1, p=0,04).

Это справедливо и для центрального АД(Критерий Пирсона χ212,3, p=0,02). Феномен «нон-диппинг» у пациентов сутраченной функций почек встречался чаще (68,4% против 59,6%) чем упациентов с сохранной функцией. –p-0,04, χ2-11,2Установлена прямая ассоциация суточного индекса САД с сердечнолодыжечным сосудистым индексом3.1.4.

Влияние длительности сахарного диабета на показатели суточногопрофиля АД.Анализ влияния длительности СД на уровень контроля АД, показал, что вподгруппе с длительностью заболевания менее 4-х лет 58% пациентов недостигали целевых значений; в подгруппе 4-10 лет - 59 % пациентов, вподгруппе с длительностью более 10 лет – 61%. При анализе суточного индексаСАД показано, что феномен «нон-диппинг» преобладает независимо отпродолжительности заболевания (рис. 6 )Рисунок 6. Распределение СИ САД в зависимости от длительности СД.6221,3>1078,7*25,3от 4-10диппер74,7*нон-дипер20,5<479,5*020406080100* Критерий Пирсона χ2 -20,8, p<0,05Группа нон-дипперов достоверно чаще получала инсулинотерапию (77,8%против 2,1%, Критерий Пирсона χ211,8, р=0,03)Такимобразом,феноменотсутствиясниженияпериферическогоицентрального систолического АД в ночное время чаще встречается у пациентовс СД (63,3% и 80%) по сравнению с контрольной группой (47,6% и 52,3%) иассоциирован с повышением СЛСИ.3.1.5.

Характеристика суточного профиля амплификации систолического ипульсового АД у пациентов с СД 2 типа и в контрольной группе.В ходе анализа параметров суточного профиля у пациентов с СД,получено, что амплификации ПД в дневные часы, превышает амплификацию вночные часы, в то время как у пациентов в контрольной группе амплификация вдневныеиночныечасыпрактическинеотличалась.Амплификациясистолического АД также была достоверно выше в дневное время посравнению с ночным.Средние значения амплификации представлены в таблице 2,3.63Таблица Суточный профиль амплификации САД и ПД в общей группе.(n=90).ПараметрДеньНочьΔ день-ночьАмплификация ПД, %, M±SD130±6125±13*5±2Амплификация САД, мм рт.ст.11101 (1;3)Me (IQR)(9;14)(7;12)**p<0,05 – статически длстоверноПД – пульсовое давление, САД – систолическое артериальное давлениеСредняя СРПВ за сутки в группе с СД составила 10,6±2,4 м/с, в контрольнойгруппе – 9,5±1,8 м/с, медиана индекса аугментации в группе СД составила 28%,в контрольной группе - 24%Отсутствие снижения амплификации в ночное время ассоциировано сболее высокой СРПВ и меньшим временем возврата отраженной волны.

Такимобразом, амплификация САД значительно колеблется в течение суток, анедостаточное ее снижение в ночное время ассоциировано с повышениемартериальной ригидности. При анализе указанных параметров в зависимости отдлительности СД выявлено, что индекс аугментации в группе с длительностью> 10 лет (26,4±8) был выше, чем в группе с длительностью от 4-10 лет.(20,6±10,4), р<0,05. Достоверных различий по уровню центральных дневных иночных САД и ПД выявлено не было.Таким образом в группе пациентов с АГ, диагностированной наосновании повышения клинического АД, и СД 2 типа (n=90) установлено, чточастота достижения целевого клинического АД составляет 32%, повышениецентрального клинического АД встречается у 52% достигших целевогоклинического АД и у 66% не достигших, а скрытая неэффективность лечениявстречается в 23% случаев; причем у 76% пациентов этой группырегистрируется повышение центрального систолического АД.