Диссертация (Использование артроскопии и принципа обратной связи специалистов для оценки истинной эффективности ультразвукового исследования в дифференциальной диагностике патологии внутрисуставных структур коленного сустава), страница 6

Простая внутрисуставная липома встречается редко ипредставляет собой полиповидное образование без ворсинчатой гиперплазии или сминимальной ворсинчатой реакцией [248].Гемангиома (кавернозная гемангиома, гемангиогамартрома) является одной из частыхпричин спонтанных гемартрозов. Она выглядит как небольшое опухолевидное образованиеярко-малинового или бордового цвета с дольчатой структурой, напоминающее ягоду ежевики[252].Шваннома имеет нейрогенное происхождение, выглядит как кистозное образованиедольчатой структуры, сероватого цвета, напоминающее гроздья винограда с диаметром кист 6-7мм, имеющее консистенцию плотной резины [301].Источниками синовиального карциноматоза (метастазирования в СО) являются раклёгких, толстой кишки, поджелудочной железы, меланома, лейкемические инфильтраты илимфомы [128,346].При паранеопластическом синовите атроскопическая картина неспецифична и наиболеесоответствует серонегативному синовиту с значительной гиперплазией СО с лепестковыми,нитевидными и тонкими пальцевидными ворсинами [128].Приревматоидномартритесиновиальнаяпролиферациядостигаетнаибольшейвыраженности.

Вся СО покрыта объёмными гипертрофированными ворсинами характернойбулавовидной формы различного размера (от мелких до гигантских), облитерирующихзавороты КС. Типичным является значительное утолщение СО в инфрапателлярной зоне - вобласти ЖТ и крыловидных складок. Необратимые эрозивные изменения выявляются у 15-47%пациентов в местах контакта пролиферирующей СО с кортикальным слоем эпифизов, гдеобразуется паннус. Нередко в суставе наблюдаются одновременно различные стадиивоспаления («активные» ворсины соседствуют с атрофированными «восковидными») [298,372].При псориатическом артрите КС изменения СО неспецифичны: она пролиферирует игиперваскуляризируется, реже утолщаетсяГХ, появляются краевые костные эрозии[283,296,299,303,308].СО всегда поражается при микрокристаллических артропатиях - болезнях суставов,связанных с отложением в них микрокристаллов: уратов натрия (подагра), пирофосфатакальция, гидроксиапатита кальция [398,370].

Отличаются форма и локализация кальцинатовприпирофосфатнойигидроксиапатитнойартропатии,чтопозволяетпровестидифференциальный диагноз. При пирофосфатной артропатии (псевдоподагры) синовиальныйпейзаж представлен умеренными воспалительными изменениями, наиболее выраженными вобластитибиофеморального сочленения. Гиперемия СО может быть выраженной, доцианотичной.

Ткань умеренно гиперплазирована, содержит небольшое количество узких24щетинистых ворсин [128].Для псевдоподагры также характерен милиарный кальциноз с преимущественнымпоражением ГХ, менисков, реже СО. В СО кальцинаты могут достигать больших размеров,вследствие гранулематозного воспаления с формированием псевдоподагрических тофусов,однако именно для пирофосфатной артропатии подобный тип поражения не характерен, вотличие от гидроксиапатитной артропатии и подагры.При гидроксиапатитной артропатии при распространении воспалительной реакции накапсулу сустава и СО формируется артрит сопровождающийся выраженным внутрисуставнымвыпотом и выходом растворенных масс в суставную полость [304].При подагре СО диффузно усеяна мелкоточечными отложениями кристаллов моноуратанатрия ярко-белого цвета мягкой консистенции с неровными контурами и крупнобугристымрельефом, имеет насыщенный сосудистый рисунок.

Прослеживается связь отложениядепозитов с ходом синовиальных сосудов. Характерны эрозивные изменения прилегающих кгранулемам отделов костей, часто формируются тофусы (конгломератные депозиты уратов сперифокальным гранулематозным воспалением) [128,256].При алкаптонурии (охронозе) в СО выявляются выраженные атрофические изменения сотложением алкаптона в виде коричневых игл или крапинок [128].Известно, что повреждения и заболевания синовиальных складок КС по проявлениямсходны с патологией других ВСС. Используемые открытые оперативные доступы сами по себемогут повреждать и не в состоянии обеспечить полное изучение взаимоотношенийсиновиальных складок с суставными поверхностями, особенно в процессе движения.Повреждения МПС не отличаются по клинике от других повреждений СО, за исключениемчеткой локализации болевых ощущений, скачкообразно усиливающихся при сгибании КС впределах от 150 до 110* и сопровождающихся при этом чувством щелчка.

При повторныхтравмах и продолжающейся микротравматизации возможно развитие картины, известной подназванием «синдром медиопателлярной складки» (shelf– syndrome, plica – syndrome, Iino band).Наиболее характерные клинические признаки этого синдрома: боль при ходьбе по ступенькам,приседании, длительном сидении, болезненные «щелчки» по передней поверхности ММБ присгибании – разгибании КС [96]. При длительном течении заболевания отмечалась гипотрофияЧГМБ и синовит. При пальпации передней поверхности ММБ в области нижней трети НКопределялся болезненный валик.

Часто такая клиническая симптоматика трактовалась какповреждения менисков, ПКС, менискоз, ДОА, хронический синовит. В связи с недостаточнойосведомленностью травматологов-ортопедов об этой специфической патологии синовиальныхскладок пациенты направлялись на оперативное лечение с ошибочными диагнозами. [95,128]25Повреждения надколенника.НК представляет собой самую крупную сесамовидную кость овальной формы с двумяповерхностями,разделённымивертикальнымгребнем.Внормеонсочленяетсясмежмыщелковой бороздой БК. Медиальная широкая мышца бедра, внутренний удерживатель,медиальная и латеральная поддерживающие связки НК и надколеннико-большеберцовая связкаявляются динамическими и статическими стабилизаторами НК [186].Острый вывих НК является одним из частых повреждений КС и, по данным различныхавторов, составляет 15% - 20% от всех повреждений ВСС КС.

[30,40,73,108,191,262,271,379].В настоящее время считается, что в патогенезе ОВН решающую роль играютдиспластические изменения НК и его связок: удлинение ССН, недостаточность медиальнойширокой мышцы бедра, латерализованное прикрепление ССН к бугристости ББК, недоразвитиемежмыщелковой борозды и латерального мыщелка БК, деформации НК, вальгуснаядеформация КС [199,200,234,266,281,294,307,310,389].Наружные вывихи НК бывают чаще верхних, нижних, внутренних. Остеохондральныепереломы НК и/или наружного надмыщелка БК встречаются в 5% среди всех ОВН. Вывихи иподвывихи имеют тенденцию к рецидивам, поскольку поддерживающие связки НК ослабевают,возникает хондромаляция и нестабильность НК [186]. По данным А.П. Трачука с соавторами(2003) в 41,2% после первичного формируется привычный вывих НК [204].

До 97% острыхлатеральных дислокаций НК приводят к разрушению медиальной пателлофеморальной связки.Это доказывают исследования «іn vitro», в которых продемонстрировано, что изолированныймедиальный релиз приводит к 50%-ному увеличению латерального подвывиха НК [173,239].Повреждение гиалинового хряща.Термин «остеохондральный перелом» впервые введен B. Caspary и F.M.J. Hatton (1985),«хондральный перелом» - В.Н. Левенец и В.В. Пляцко (1986, 1989) [173]. У больных с острымгемартрозом коленного сустава в 11 % наблюдений выявлено наличие остеохондрального и в10 % -хондрального переломов [169]. В результате травмы в КС нередко возникаютвнутрисуставные переломы, не определяемые рентгенологически.

О сложности диагностикирентгеннеконтрастных внутрисуставных переломов упоминается в работах М.И. Ситенко(1939), Н.Г. Дамье (1960), Д.К. Языкова (1963), Н.П. Новаченко (1968), И.Л. Крупко (1974), В.А.Чернавского (1977), А.В. Каплана (1978), В.Г. Ванштейна (1979), Я.Г. Дуброва (1986), Н.В.Корнилова (1995).

Большинство зарубежных авторов (K.De Haven (1980), K. Franke (1981), B.Caspary, F.M.J. Hatton (1985), D. Shoilev (1986), T. Gaudernak, B. Zifko, G. Scorpik (1986), B.Campbell (1992) рекомендовали активный поиск повреждённых структур КС при наличии26гемартроза, не останавливаясь перед хирургическими манипуляциями для установленияточного диагноза. Подобной тактики рекомендовали придерживаться и З.С. Миронова с соавт.(1982), В.Н.

Левенец и В.В. Пляцко (1985, 1989), Е.П. Рябчук и Н.Н. Таковой (1991), И.А.Кузнецов (1990) [114,113,146,282].Существует различные классификации повреждений ГХ КС, различающихся поклассифицируемым признакам.КлассификацияЗ.С.Мироновой(1980)основананамакроскопическихпо-сттравматических изменениях ГХ. В ней выделятся три группы: 1) сминание, размягчение,шероховатость,вздутиеилиотслойкахряща;2)глубокиетрещины,достигающиесубхондральной кости; 3) эрозии, язвы с дефектом суставной поверхности хряща [138,173].В классификации R.E. Outerbridge (1961) и D.J. Ogilvie-Harris et al. (1984) в зависимости отглубины структурных изменений ГХ относительно субхондральной кости выделяются 4степени [382] (рис.3).I - Размягчение и воспаление хряща (локальный отёк и размягчение хряща)II -Фрагментация хрящевого покрова, фиссуры менее 1,25 см (растрескивание ифибрилляция размягчённых участков)III - Фрагментация хрящевого покрова, фиссуры более 1,25 см (грубое глубокоерастрескивание хряща до субхондральной кости с обширными фибрилляциями)IV - Повреждения хрящевого покрова, достигающие кости (обнажение субхондральнойкости)Рисунок 3.

Классификация повреждений ГХ коленного сустава по R.E. Outerbrige (1961).Наиболееполнойпредставляетсяклинико-рентгенологически-артроскопическаяклассификация В.Н. Левенца, В.В. Пляцко В.В. (1989), учитывающая продолжительностьпатологического процесса, количество и размеры очагов поражения хрящевого покрова, а27также глубину структурных повреждений последнего, включая отношение к субхондральнойкости [119].

По площади повреждения ГХ они выделяют 2 степени: I - (менее 1 см2); II (более 1см2) степени. По глубине повреждения ГХ выделяют: А – без нарушения макроскопическойструктуры, Б – поверхностные повреждения; В – глубокие повреждения; Г – дефектыхрящевого покрова [62].При развитии ДОА хрящ становится тусклым, размягчённым, разволокнённым.Прогрессирование дегенеративных изменений сопровождается увеличением глубины иплощади хондропатии, вплоть до обнажения субхондральной кости и полной потере ГХ. Припервичном ОА наиболее ранние изменения происходят в медиальном отделе КС, тогда как припосттравматическом ОА изменения могут локализоваться в любом отделе сустава и являются,очаговыми, могут быть у лиц любого возраста.

[128,143,215].У больных РА хондропатия развивается быстро. ГХ приобретает желтоватый оттенок,тускнеет, эластичность его снижается, разволокнения могут достигать половины глубиныхряща. У пациентов с многолетним течением заболевания выявляются обширные участкиобнажения СХК, сохранившийся ГХ представлен тонкими лоскутами или островкамимелковорсинчатой ткани [128].При подагре на суставном хряще обнаруживаются отложения депозитов кристалловмоноурата натрия. Они ярко-белые, мягкие и крошащиеся, имеют крупнобугристый рельеф инеровные контуры, выступают над поверхностью хряща, легко отделяются, не оставляядефектов. В глубоких слоях ГХ отложений не выявляется.

Выраженность хондропатии приподагре не пропорциональна длительности заболевания. [128].У пациентов с пирофосфатной артропатией на ГХ наблюдаются мелкоточечныеотложения пирофосфата кальция белого цвета, оттенки которого варьируют от ярко-белого дожелтоватого. Депозиты имеют очень плотную консистенцию, мелкобугристый рельеф, ровныеконтуры, выступают над поверхностью хряща.