Диссертация (Использование артроскопии и принципа обратной связи специалистов для оценки истинной эффективности ультразвукового исследования в дифференциальной диагностике патологии внутрисуставных структур коленного сустава), страница 5

Глубокий слойпрочно сращен с телом ММ. Основная функция ББС - сопротивление вальгусной деформацииКС. ББС является наименее прочной среди основных связок, обеспечивающих стабильностьКС, поэтому часто повреждается [98].По данным ряда авторов разрывы МКС составляют 60% всех повреждений КС призанятиях горнолыжным спортом [385]. В 73% случаев разрывы МКС сочетаются сповреждением ПКС и ММ («триада O'Donoghue») [95,337].Латеральная коллатеральная (наружная боковая, малоберцовая) связка имеет косой ход иидет от латерального надмыщелка БК к головке МБК. Её повреждение встречается реже, чемББС [95,377,391,396]. Повреждение МБС редко встречается визолированном виде; частосочетается с повреждением ПКС или ЗКС [385].ССН является продолжением сухожилия ЧГМБ, начинается от основания НК,прикрепляется к бугристости ББК [247,280].Боковую стабильность НК обеспечивают три связочные структуры.

Эти связки подробноисследованы и описаны на анатомических препаратах коленного сустава S. Andrikoula et al.20(2005) [239]. Медиальная пателлофеморальная связка является полосой ретикулярной ткани,которая начинается от медиального мыщелка БК и прикрепляется в проксимальных двух третяхмедиальной поверхности НК [173]. Эта связка дополняется дистальными волокнами m. vastusmedialis. Медиальная пателломенисковая связка начинается от переднего рога медиальногомениска и прикрепляется к нижней части медиальной поверхности надколенника.

Медиальнаяпателлотибиальная связка соединяет НК с ББК. препятствует боковому смещению НК [173].1.3 Виды повреждений внутрисуставных структур коленного суставаПоданнымуниверситетов,рабочейгруппырасстройствоЛестерского,функцииКСвНоттингемскогобольшинствеиШеффилдскогослучаеввызываютсятравматическими повреждениями его внутрисуставных структур.

Как отмечает Н.В. Tandeter etal., только 6% травматических повреждений КС сопровождается костными изменениями,которыевыявляютсяприрентгенологическомисследовании,остальныеповрежденияприходятся на мягкотканые структуры [173,191,384,415].Причинами травматических дисфункций КС являются в 50% случаев поврежденияменисков и ВСТ, в 25% - повреждения ПКС, оставшиеся 25% - повреждения ГХ и ЗКС[174,245].Изолированные повреждения отдельных структур КC встречаются в 37-43% случаев[55,83,175,195,404]. Повреждения двух и более структур наблюдаются чаще - в 57- 84,2%[117,129,195,223,226].Так, было отмечено, что оба мениска одновременно повреждались в 42-48% случаях[77,131,176,312]. Ряд авторов показали, что наиболее частым множественным повреждениемявляется травма ПКС, МБС и ММ, на долю которых приходилось до 70% [113,122,215,259,286].Передняя нестабильность встречалась в 38,1% случаев, переднебоковая - в 48,5%, задняя - в13,4% [12].Патология синовиальной оболочки.Повреждения СО возникают вследствие её ущемления между суставными поверхностямиНК, БК и ББК, и встречаются в 25-30% случаев при травмах КС [81,326].В.В.

Лялина, А.Б. Шехтер (2007) в артроскопической синовиальной картине выделяюттри типа изменений: неопластический, депозитарный и воспалительно-гиперпластический.Неопластический тип изменений объединяет синовиальные опухоли и метаплазии инаблюдается при таких заболеваниях, как виллонодулярный синовит, синовиальныйхондроматоз и при различных синовиальных опухолях. Депозитарный тип изменений наблюдается при заболеваниях, связанных с отложением в тканях сустава различных веществ. Такие21изменения выявляются при микрокристалли-ческих артритах (подагре, пирофосфатнойартропатии), алкаптонурии и при других болезнях накопления.

При этом в СО вторичновозникает воспалительный процесс. Воспалительно-гиперпластический тип синовиальныхизменений классифицируется в том случае, если воспалительные изменения СО не связаны ни сопухолевыми процессами, ни с отложениями депозитов. Синовит гиперпластического типасвойствененбольшинствунаиболеераспространенныхревматическихартритов(ревматоидному, псориатическому и другим серонегативным спондилоартритам, остеоартритуи т.д.) [128].Для остеоартроза характерен хронический неспецифический синовит различной степенивыраженности. Особенностью его является разнообразие синовиальных форм.

Характернынитевидные и щетинистые формы ворсин с равномерной умеренно выраженной их гиперемией.Атрофические изменения СО соответствуют степени дегенерации ГХ. Признаки синовита приОА выражены значительно меньше, чем при РА и других артритах [128].При посттравматическом синовите синовиальное воспаление наиболее выражено вобласти, приближенной к месту повреждения ВСС. Картина его во многом напоминает ДОА,ноотличаетсяотсутствиематрофическихизменений.Характернаяркаягиперемия,акцентированный, но не искажённый сосудистый рисунок, без отложения фибрина наповерхности СО. Гиперплазия умеренная, в ВЗ и переднебоковых отделах встречаютсяединичные нитевидные, иногда щетинистые или стреловидные ворсины [128].При постинфекционных реактивных синовитах отмечается умеренная выраженностьвоспалительных изменений с преобладанием пролиферативных и экссудативных признаков.Васкулит выражен слабо и не у всех.

Отмечается гиперплазия ворсин, отложения фибрина наповерхности СО [128].При заболеваниях опухолевидной природы (виллонодулярном синовите, синовиальномхондроматозе, синовиоме, гемангиоме и других) изменения СО высокоспецифичны и вдиагностике данных заболеваний АС играет решающую роль [128].Артроскопически виллонодулярный синовит проявляется массивной гиперплазией СО,разрастание гигантских полиморфных уродливых ворсин.

Характерно окрашивание СОворанжево-коричневый цвет из-за частых кровоизлияний из новообразованных сосудов инакоплением гемосидерина. С развитием заболевания нарастают атрофические измнения,образуютсябессосудистыеучастки,склерозированныеворсины.Синовиальнаятканьстановится дряблой, напоминающей лохмотья [34,36,190].При синовиальном хондроматозе (хрящевой островковой метаплазии) в связи снарушением биохимизма тканей сустава и метаплазией определенных клеток СО в хрящевые споследующей их оссификацией в толще и на поверхности воспалённой синовиальной ткани22наблюдается множество мелких хондромных телец, которые в последствии отделяются от СО исвободнорасполагаютсявполостисустава,образуяскопленияиликонгломераты.Метапластическое поражение может быть локальным или диффузным и не сопровождаетсязначительными воспалительными изменениями.

Возможна небольшая гиперемия СО ипоявлениемелкихредкорасположенныхполиповидныхворсин.Прималигнизациихондроматоза может развиваться хондросаркома [34,36,190].Часто хондроматоз сопровождает течение ДОА, что подтверждает его связь схроническим воспалительными процессом [182].Помимо синовиального хондроматоза, являющегося следствием метапластическихпроцессов и микрокристаллической артропатии, в КС встречаются кальцификаты и инойприроды. Кальцинированные секвестрированные фрагменты остеофитов, менисков, ГХ,отделившихся ворсин, спаек, обрывков связок формируют т.н.

хондромные тела или суставныемыши. Хондромные тела чаще всего фиксированы в спайках вне суставной поверхности, ноиногда могут перемещаться по суставу вызывая блокады и обострения синовита. Визуализацияхондромных тел требует пристального изучения внутренней поверхности медиальногомыщелка БК с целью исключения рассекающего остеохондрита (болезнь Кенига). Иногдаобызвествлению подвергаются также и фиброзно-спаечные массы, образующиеся приорганизации гемартроза [182].Доброкачественная негигантоклеточная синовиома выглядит как одно-двухдольчатоеокруглое инкапсулированное образование на ножке, исходящее из СО, вокруг которогонаблюдается неспецифическая воспалительная синовиальная реакция [34,36,190,293].Гигантоклеточная синовиома (теносиновиальная гигантоклеточная опухоль, фибрознаягистиоцитома, нодулярный синовит) встречается редко.

Выглядит как многоузловоеобразование, на разрезе однородно коричневое или крапчатое с желто-коричневымипятнышками на розово-сером фоне, дольчатой структуры [190,293].Злокачественная синовиома (синовиальная саркома) имеет форму узла с чёткимиконтурами; ткань её однородная, волокнистая, с мелкими или крупными кистами, узлы связаныс капсулой слизистыми сумками, микроструктура её полиморфна. Врастание опухоли в полостьсустава наблюдается редко (до 10%). Встречаются кистозные, щелевидные и тубулярныеполости [34,36,190].Разветвлённая липома представляет собой диффузное разрастание жировой ткани,замещающее синовиальный слой и сопровождающееся пролиферацией и гипертрофией ворсин.Наиболее часто она локализуется в ВЗ КС [250,302]. Артроскопически липома выглядит каккоричневато-жёлтаяглянцеваятканьспролиферациейсиновиальныхворсиниакцентированным сосудистым рисунком. Редко она может достигать гигантских размеров,23диффузно поражая СО [257].