Диссертация (Современная клинико-лучевая диагностика туберкулезного поражения позвоночника), страница 7
Описание файла
Файл "Диссертация" внутри архива находится в папке "Современная клинико-лучевая диагностика туберкулезного поражения позвоночника". PDF-файл из архива "Современная клинико-лучевая диагностика туберкулезного поражения позвоночника", который расположен в категории "". Всё это находится в предмете "медицина" из Аспирантура и докторантура, которые можно найти в файловом архиве МГМУ им. Сеченова. Не смотря на прямую связь этого архива с МГМУ им. Сеченова, его также можно найти и в других разделах. , а ещё этот архив представляет собой кандидатскую диссертацию, поэтому ещё представлен в разделе всех диссертаций на соискание учёной степени кандидата медицинских наук.
Просмотр PDF-файла онлайн
Текст 7 страницы из PDF
Тяжелый процессхарактеризуетсяболееилименеевыраженнымнейтрофильнымлейкоцитозом и резким ядерным сдвигом влево, который говорит запрогрессирующий характер процесса, оказывающий воздействие на весьорганизм.Вслучаяхсреднейтяжестиимеетсянейтрофилияпринезначительном сдвиге влево и лимфопения; лимфоцитоз указывает науспешность борьбы организма с туберкулезной инфекцией [98, 119].По данным различных авторов лейкоцитоз является признаком тяжелойинфекции, но в тоже время он указывает, что организм располагает силамидля борьбы, и в очень тяжелых случаях, когда эти силы истощаются,уровень лейкоцитовпадает до нормы или даже ниже нормы.Неблагоприятными факторами по его даннымявляются повышениенейтрофилов, понижение лимфоцитов и эозинофилов; полное исчезновениеэозинофилов должно рассматриваться как грозное предостережение.Наоборот,повышениелимфоцитовиэозинофиловприснижениинейтрофилов и общего лейкоцитоза являются спутниками благоприятноготечения процесса [135, 149].Исчезновение клинических и лабораторных признаков активноговоспалительногопроцессаврезультатепроведенногокурсапротивотуберкулезного лечения расценивают как клиническое излечение[57, 86].
К неактивным формам туберкулезного спондилита относят39остаточные изменения, излечение, последствия перенесенного заболевания[41].По данным исследования П.Г. Корнева и соавт. (1953 г.), которыепроанализировали 3157 исследований 450 больных с различными формамикостно-суставного туберкулеза, общее количество лейкоцитов в 44% всехисследованийбылонормальное,гиперлейкоцитозпреобладалнадгиполейкоцитозом (34% против 22%). Нейтрофилы и лимфоциты даютнесколько меньшее количество нормальных цифр (39%), распределяясьпочти равномерно на стороне повышения и понижения.
Другую картинуавторы наблюдали при наличии осложнений (абсцессы и свищи).Нормальные цифры среди лейкоцитов было в 50% случаев при абсцессах ив 31%при свищах [14].Наоборот, свищевые случаи больше, чем в половине исследований (в56%), дают гиперлейкоцитоз, при абсцессах повышение лейкоцитов былотолько в 23%. Обратные соотношения для гиполейкоцитоза – при абсцессахв 27%, при свищах в 14%. Что касается нейтрофилов и лимфоцитов, то вслучаях формирования абсцессов преобладают нормальные цифры (41%для нейтрофилов и 39% для лимфоцитов).
В результате авторы делаютвывод, что присоединение осложнения в виде абсцессов сопровождаетсянарастанием лейкоцитоза [14].Температурная реакция оказывает решающее влияние на степеньсдвига общего лейкоцитоза и клеточных элементов в неблагоприятнуюсторону; этот сдвиг более резко выражен со стороны общего лейкоцитоза,чем нейтрофилов и лимфоцитов.
При субфебрильной температуре в 39%отмечается нормальное количество лейкоцитов, в 44%в 17%гиперлейкоцитоз игиполейкоцитоз. При лихорадящей температуре в 59% случаяхимеется гиперлейкоцитоз, в 45%повышенный нейтрофилез и лимфопения[13].У 7-12% больных туберкулин диагностика путем постановки реакцииМанту с 2 ТЕ ППД-Л дает гиперергический ответ, что свидетельствует40специфической этиологии заболевания.
Но в большинстве случаевотмечается нормергический ответ на реакцию Манту. Бактериологическоеисследование подразумевает обнаружение микобактерий туберкулеза путемпроведения ПЦР к ДНК микобактерий в патологическом содержимомабсцессов, пункционном и операционном материале [7].По мнению Корниенко В.Н., Пронина И.Н. и соавт.
диагностикаинфекционных процессов в позвоночнике, в том числе и туберкулезногоспондилита, часто сопряжена с рядом трудностей, обусловленных вомногом неспецифичностью клинической картины заболевания и скрытымтечением [15]. В связи с чем, необходима комплексная диагностикатуберкулеза позвоночника с учетом клинических, лабораторных и лучевыхисследований.7.Дифференциальнаядиагностикатуберкулезаигематогенного остеомиелита позвоночникаПри прогрессировании процесса и переходе на соседний позвонокклиническаякартинаусложняетсяиможетнапоминатьсамыеразнообразные заболевания [87, 95, 130, 153].
Среди воспалительныхзаболеваний наибольшее сходство туберкулезный спондилит имеет сгематогенным остеомиелитом позвоночника [30, 53, 125].Гематогенный спондилит составляет от 2 до 12% всех формостеомиелита костей и чаще встречается у мужчин (2:1). Число заболевшихс остеомиелитом позвоночника в популяции составляет от 2 до 4 случаев на100 тыс. чел. в год [20].Наиболее часто возбудителем остеомиелита является золотистыйстафилококк. В большей части случаев неспецифический спондилитформируется за счет гематогенного распространения возбудителя изинфекционногоочага,осложненногобактериемией.Обычнымиисточниками инфекции являются мочеполовая система, операции наорганах малого таза, по поводу геморроя, урологические исследования,41тромбофлебит ног с хроническими язвами голеней, воспаление легких,бронхоэктатическаяболезнь,стрептодермия,фурункулез,тонзиллит,одонтогенная инфекция [120].Наличие хронических соматических заболеваний, очагов инфекции ворганизме,состояниезлокачественныхпослеопухолей,инструментальныеоперативногодлительнаяинвазивные,илилучевоголеченияглюкокортикоиднаятерапия,урологическиеисследования,частыевнутренние инфекции, особенно у лиц, злоупотребляющих наркотиками,значительно увеличивают риск развития гематогенного спондилита.
Кромегематогенного распространения инфекции хорошо известен венозный путьчерез тазовое и позвоночное сплетение в крестец, поясничные и нижниегрудные позвонки - при тромбофлебите, парапроктите, геморрое, гнойныхпроцессах в малом тазу и по фаринговертебральным венозным сплетениямзадней поверхности глотки в верхние и средние шейные позвонки - приинфекции полости рта, тонзиллите [7].Возникновениюостеомиелитанаконкретномуровнеможетспособствовать предсуществующее травматическое или дистрофическоепоражение дисков, суставов, тел или отростков позвонков.
То есть, дляостеомиелитапозвоночникахарактернасвязьсперенесеннымвоспалительным заболеванием, операцией, травмой, острое начало сфебрильной температурой, резкими болями, лейкоцитозом с выраженнойнейтрофильной реакцией, ускорением СОЭ, появлением острофазовыхбелков [10]. Симптомы интоксикации и неврологические нарушения пригематогенном остеомиелите возникают остро и быстро прогрессируют [91].При лучевых методах обследования у пациентов с пиогеннымостеомиелитомповерхностейразрушениемвыявляетсясмежныхконтактнаяпозвонков,межпозвонковогодеструкцияокруженнаядиска.сочленяющихсязонойИзредкасклероза,снаблюдаетсяизолированный лизис суставного, остистого или поперечного отростков,который постепенно распространяется на дужку и тело позвонка.42Классическая рентгенологическая картина гематогенного спондилитахарактеризуется этапностью появления следующих признаков: на 2-3-йнед.снижение высоты диска; на 3-4-й нед.деструкцияплощадокформированиеостеопороз, субхондральнаятелсоседнихпозвонков;реактивногосклероза,костныхнаскоб;5-8-йк6-12нед.мес.образование костного блока.
На фоне противовоспалительной терапииспондилографические симптомы нередко ограничиваются снижениемвысоты диска и остеопорозом замыкательных пластинок без последующегослияния позвонков, что зачастую трактуется как остеохондроз и служитисточником диагностических ошибок [92].При гематогенном остеомиелите позвоночника зачастую происходитвовлечение в процесс паравертебральных тканей. Отличием гематогенногоот туберкулезногоспондилита являетсяналичие менеемассивныхпаравертебральных«натечников».туберкулезногопораженияДляхарактерно субсегментарное и чрездисковое распространение инфекции,вовлечение в процесс большего количества позвонков [70].Стоит отметить, что секвестры и абсцессы при остеомиелитевстречаются реже, чем при туберкулезе. В то же время при развитииэпидурита быстро появляются тяжелые спинномозговые расстройства.Компьютерная томография с реконструкцией изображения позволяетвыявить детали деструктивного процесса и изменения в мягких тканях близпораженного отдела позвоночника [70].Дополнительнымидифференциальнойдиагностическимидиагностикеспецифическогокритериямиипригематогенногоспондилитов являются отрицательные туберкулиновые пробы, низкаяконцентрация противотуберкулезных антител и IgA, обнаружение впунктате костного мозга или абсцесса стафилококка или другогонеспецифического возбудителя [10, 41].438.Методы лечения больных туберкулезом позвоночникаСовременные лучевые диагностические методы позволяют не тольковыявить туберкулез позвоночника на различных стадиях процесса, но иопределить тактику лечения и провести оценку его эффективности.
Приотсутствии рентгенологических признаков активности туберкулезногопроцесса в позвоночнике, отдается предпочтение медикаментозномулечению туберкулезного спондилита [41].Консервативноелечениетуберкулезапозвоночникавключаетэтиотропную и патогенетическую терапию, которая наряду с общимипринципами имеет свои особенности в зависимости от периода лечения.Химиотерапия у пациентов с туберкулезным спондилитом состоит из двухфаз [41, 143].
Первая фаза – интенсивная химиотерапия, целью которойявляется ликвидация клинических проявлений заболевания благодарямаксимальному воздействию на микобактерии туберкулеза, а такжепредотвращение генерализации процесса и развития устойчивых кхимиотерапии штаммов МБТ [24, 40]. Вторая фаза терапевтическоголечения–восстановительная,котораяобеспечиваетдальнейшуюликвидацию воспалительных изменений в телах позвонков, формированиеминимальных остаточных явлений и восстановление функциональныхвозможностей организма больного. К препаратам основного ряда,применяемым для этиотропной терапии, относят изониазид, рифампицин,пиразинамид, стрептомицин, этамбутол [24, 127].Купируя туберкулезный процесс на ранних этапах или сокращая циклего течения, антибактериальные препараты уменьшают лишь клиническоепроявление абсцессов и длительность их существования.
Но они неизменяютпатогенетическогоипатоморфологическогосодержанияабсцессов, так же как не меняют принципиально и морфологии костносуставного туберкулеза в целом. Абсцесс таит в себе постоянную опасностьтроякого ряда: токсическую (тяжелая туберкулезная интоксикация),механическую (сдавление соседних, особенно жизненно важных органов) и44септическую (прорыв и вторичное инфицирование) [26].Ортопедическое и антибактериальное лечение перед оперативнымвмешательством должно проводиться не только с целью компенсациипроцесса как наиболее выгодного для операции момента, но и длявыявления тенденции заболевания, определяющей показания к операции.Длительность начальной (предоперационной) антибактериальной терапиидолжна быть не менее 2-3, но и не более 4-5 месяцев при условиинедостаточности их эффективности. Следует учитывать, что чрезмернодлительнаяантибактериальнаятерапияуменьшаетэффективностьпослеоперационного противомикробного лечения в результате снижениячувствительности возбудителя к препаратам, а также образованиявыраженногоперифокальногопрепятствующегоаваскулярногопроникновениювочагтканевогодостаточногобарьера,количестватуберкулиностатических веществ [26].Лечебные пункции интраторакальных, подвздошных и поясничныхабсцессов с эвакуацией гнойного содержимого и введением в их полостиантибактериальных препаратов оправданы в настоящее время лишь убольных с активным не леченным прогрессирующим спондилитом прижидком, доступном для эвакуации, гнойном содержимом.