Диссертация (Совершенствование медико-организационных мероприятий по профилактике артериальной гипертензии у лиц трудоспособного возраста, с учетом их социальных и демографических характеристик), страница 4

и др., 2010; Алексеева Т.С.,2014].Большинство исследователей разделяет мнение, что условия длявозникновения АГ у взрослых необходимо искать в детском и подростковомвозрасте. В то же время изучению данной проблемы у подростков неуделяется достаточно внимания [Оганов Р.Г. и др., 2006; Kim S.J. et al., 2010;KrzysztoszekJ.etal.,2014].Известно,чтоподростковыйпериодхарактеризуется выраженными гормональными сдвигами, которые связанысо становлением репродуктивной функции организма [Черных Ю.В.

и др.,2009; Foster B.J. et al., 2008]. Именно в подростковом возрасте наиболее частовозникают вегетативные изменения, определяющие развитие нарушений,проявляющихся, в частности, дисфункцией сердечно-сосудистой системы,что значительно повышает риск развития АГ [Терзиева Е.А., 2008].Диагностика АГ в молодом возрасте часто представляет определенныесложности. В одних случаях лабильная АГ так и остается нераспознанной, нонередко отмечается и гипердиагностика заболевания.

В свою очередьдиагностические ошибки приводят к ошибочным назначениям, способствуяухудшению прогноза у данного контингента больных [McMurray J.J.V. et al.,2012; Rascher W.W. et al., 2013]. Очевидной является необходимостьвыявленияинформативныхклинико-инструментальныхпараметров,характеризующих лабильную АГ [Lurbe E. et al., 2009].Первый этап диагностики АГ должен представлять собой выделениегрупп риска (по семейному анамнезу, индексу массы тела, состояниювегетативной нервной системы) [Затейщиков Д.А.

и др., 2006]. Большую рольмогут сыграть программы диспансерного обследования молодых людей изсемей, у членов которых была выявлена АГ. До 50 % всех случаев АГ впопуляции представляют собой случаи семейного заболевания - наличие АГу двух и более родственников первой степени родства. Поэтому важнейшийзадачей практикующего врача является диагностика АГ с учетом данных21анамнезапациентовизгрупприскасобязательнымпроведениемнеобходимого обследования [Байда А.П., 2009; Ощепкова Е.В. и др., 2011].Следующей группой риска следует считать лиц с избыточной массойтела.

В ряде сообщений указывается, что лептин - продукт гена ожирения,продукция которого повышена у пациентов, страдающих ожирением, играетсущественную роль в активации симпатического звена вегетативной нервнойсистемы [Baldasseroni S. et al., 2012; Allison M.A. et al., 2013]. Показаназависимость между ИМТ, концентрацией лептина в сыворотке крови ираспределение больных по категориям в зависимости от величины АД[Веселовская Н.Г. и др., 2010; Xin Y. et al., 2009].Вкачествеследующейгруппырискарассматриваютлицсвыраженными нарушениями вегетативной нервной регуляции [Попов В.В. идр., 2012].

При этом наиболее значимым в отношении риска развития АГрассматриваютсявариантывыявлениягиперваготонииигиперсимпатикотонии. У таких пациентов наблюдаются, как правило,выраженные изменения электрофизиологических характеристик сердца, атакже измененный гиперсимпатикотонический ответ на нагрузку и стресс[Сафроненко А.В., Макляков Ю.С., 2012; Kumar N. et al., 2013]. Исходнаягиперсимпатикотония нередко приводит к развитию нарушений ритма сердцаи повышению АД [Horinaka S., 2011].Перспективным представляется скрининг АГ у лиц молодого возраста спомощью генетического тестирования [Tian L.B. et al., 2013].

Установлено,что с повышением АД связано наличие ряда генов: гена АПФ, генаэндотелиальной синтетазы оксида азота, гена ангиотензиногена [WatkinsW.S. et al., 2010]. Однако этот подход в условиях первичного звеназдравоохранения пока недоступен. Даже в развитых странах использованиегенетических методов диагностики предрасположенности к АГ покасчитается экономически нецелесообразным [Hirsch J.D.

et al., 2014].Наиболее простым методом является измерение АД на приеме у врача,что позволяет приблизительно оценить возможность отнесения обследуемого22к группе лиц, страдающих АГ [Turner J.R. et al., 2014]. Однако следует приэтом учитывать, что даже в тех случаях, когда у пациента не выявляется АГпо результатам оценки АД, это не означает отсутствия заболевания кактакового [Alhadad A. et al., 2013]. В частности, это характерно для пациентовс гиперваготонией. Существует и проблема гипердиагностики артериальнойгипертензии, поскольку однократное повышенное АД у лиц молодоговозрастаможетозначатьтольконаличиепсихоэмоциональныхиливегетативных реакций, в частности, так называемую «гипертензию белогохалата» [Егорова А.Ю. и др., 2010; Сафроненко А.В., Макляков Ю.С., 2012].ИспользуютметодповторныхизмеренийАД,позволяющийобъективизировать результаты, однако метод не лишен тех же недостатков,которые присущи однократному измерению.

Поэтому в настоящее времяполагают, что однократное или повторное выявление повышенного АД неявляется объективным критерием диагностики наличия АГ.Другим подходом к выявлению латентной АГ является использованиеразличных провоцирующих функциональных проб, пригодных для широкогопрактического применения в популяции, не зависящих от условийисследования, методически максимально стандартизованных и не имеющихтехнических ограничений [Курданов Х.А. и др., 2007; Аронов Д.М., ЛупановВ.П., 2009].В качестве единственного метода, позволяющего осуществлятьобъективную оценку АД, а также диагностику наличия артериальнойгипертензии, рассматривается суточное мониторирование АД (СМАД). СпоявлениемвозможностиизмеренияАДвневрачебногокабинета(самоконтроль АД и СМАД) существенно упростилась задача по выявлениюповышенного АД и верификации диагноза латентной АГ [Глухова Т.В.,Путренок Л.С., 2011; Паскарь Н.А., 2013; Mills K.T.

et al., 2014].Принципы оценки результатов мониторирования АД у пациентовмолодого возраста включают: оценку средних величин, определение частотыповышения АД и показателей нагрузки давлением, а также оценку23вариабельности артериального давления с графическим представлениемполученных данных. Эти принципы применяются при оценке результатовмониторинга АД во всех возрастных группах.

При оценке показателейсуточного мониторирования у лиц молодого возраста необходимо сравниватьполученныепараметрысвозрастнымикривымиизмеренийАД,адаптированными по полу, весу и росту [Чазова И.Е., Ратова Л.Г., 2007;Хромцова О.М., 2009].Известно, что по мере прогрессирования заболевания усугубляютсяизменениясосудистойстенки:артериоло-венулярноесоотношениесоставляет уже 1:5 - 1:6.

Отмечается сужение, неравномерность калибраартерий вследствие ангиоспазма и начинающихся склеротических измененийстенок сосудов. В микрососудах конъюнктивы происходит замедлениекровотока, агрегация эритроцитов, наблюдаются зоны ишемии, вызваннойоблитерациейкапилляров,микрогеморрагии.Поэтомуопределенноезначение в диагностике АГ по-прежнему имеет офтальмоскопия глазногодна. Сокращенные артериолы сетчатки иногда создают световой рефлекс ивыглядят узкими белыми или желтоватыми поблескивающими полосками,что характеризует симптом «серебряной» или «медной проволоки». Наличиетаких признаков позволяет офтальмологу диагностировать гипертоническуюретинопатию. Изменения сосудов глазного дна коррелируют с состояниемцеребральных сосудов.

Признаками неблагоприятного прогноза являютсяотек соска зрительного нерва и ишемия [Диагностика, лечение ипрофилактика артериальной гипертензии, 2009].Важнейшим органом-мишенью АГ является сердце. Посколькуосновным фактором, воздействующим на сердце в начале заболевания,является увеличивающаяся преднагрузка (так как повышение сопротивлениясосудов еще не сформировалось, а увеличение ОЦК обеспечиваетповышенныйвенозныйдиастолическойприток)дисфункцииЛЖ,-первымикоторыепроявляютсявозникаютсимптомыраньше,чемнарушения систолы.

У больных АГ обнаруживается снижение волны Е, что24указывает на нарушение диастолической функции, повышение волны А исоотношения А/Е. Эти изменения свидетельствуют о том, что усиленнаяпредсердная сократимость не может полностью компенсировать уменьшениераннегодиастолическогозаполнения,вызванногонарастающейгипертрофией и повышением жесткости стенок ЛЖ [Reiter R.J. et al., 2009].По мере прогрессирования заболевания и формирования структурнофункциональных изменений сосудистой стенки начинает играть свою роль вразвитии АГ и такой фактор патогенеза, как повышение постнагрузки. Приэтом левый желудочек вынужден преодолевать сопротивление резистивныхсосудов, результатом чего является развитие гипертрофии стенки левогожелудочка (ГЛЖ) - одного из ключевых симптомов поражения сердца.Степень ГЛЖ коррелирует с избыточной массой тела, но не всегдасоответствует степени повышения АД [Диагностика и лечение артериальнойгипертензии, 2010].Важнейшим средством диагностики являются и относительно простыелабораторные тесты: определение концентраций липопротеидов, глюкозы, Среактивного белка, мочевины в крови, микроальбуминурии в моче.1.4Особенностиорганизацииирезультатыреализациипрофилактических программ в отношении артериальной гипертензии1.4.1Общиепринципы профилактикинеинфекционныхзаболеванийСогласно определению ВОЗ, профилактика заболеваний представляетсобойсистему мермедицинского инемедицинскогохарактерапопредупреждению и снижению риска развития отклонений в состоянииздоровья и заболеваний, а также направленных на предотвращение илизамедление их прогрессирования и снижение неблагоприятных последствий.Лисицин Ю.П.

и Скворцова Е.С. (1983) определили профилактику каксистему государственных, социальных, гигиенических и медицинских25мероприятий, направленных на предупреждение заболеваний и обеспечениевысокого уровня здоровья населения.В системе профилактики выделяют cоциальный и медицинскийаспекты.Cоциальнаяпрофилактикапредставляетсобойреализациюсоциальной политики, основная цель которой – обеспечение условийблагоприятного влияния на состояние здоровье человека и общества[Авдеева М. и др., 2013; Casper M.J., Morrison D.R., 2010]. Медицинскаяпрофилактика представляет собой комплекс мероприятий, осуществляемыхорганами управления и учреждениями здравоохранения, направленных напредупреждение возникновения болезней, выявления лиц с наличиемфакторов риска, ранней диагностики заболеваний, своевременного началалечения и проведения оздоровления [Ленская Л.Г.