Диссертация (Совершенствование медико-организационных мероприятий по профилактике артериальной гипертензии у лиц трудоспособного возраста, с учетом их социальных и демографических характеристик), страница 3

Доля в структуре смертности этих осложненийдоходит до 55% от общего уровня смертности. В Российской Федерацииданный показатель в 2-4 раза выше, чем в развитых странах [Паутов И.С.,2010]. В первую очередь это обусловлено тем, что в нашей стране показателизаболеваемости АГ среди трудоспособного населения России в 5-7 разпревышают аналогичные показатели в других странах [Оганов Р.Г.,Масленникова Г.Я., 2009; Авдеева М.В.

и др., 2011].15Стойкое повышение диастолического (ДАД) и систолического (САД)на 5–10 мм рт. ст. увеличивает частоту сосудистых мозговых катастроф на30–40% и на 25–30% — коронарных. Максимальная частота вызовов бригадскорой помощи приходится на вызовы к больным с осложненными формамиГБ, в первую очередь при гипертонических кризах [Манойлов А.Е., 2011;Джумагулова А.С.

и др., 2014]. В то же время снижение АД в результателечения сопровождается пропорциональным уменьшением заболеваемостиССЗ и смертности, обусловленной этой группой болезней, независимо отисходного уровня артериального давления, хотя адекватный контроль уровняАД, по сообщениям ряда авторов, в реальной практике достигается у 25-50 %пациентов [Давидович И.М. и др., 2008; Kim S.J. et al., 2010; Sim J.J.

et al.,2014].Нередко в молодом возрасте заболевание протекает бессимптомно, чтозатрудняет его выявление и своевременное лечение, с возрастом сохраняетсяи усиливается тенденция к повышению АД [Фомина Н.А. и др., 2009;Фомина Н.А., 2012]. В дальнейшем оно остается повышенным у 33-42%пациентов, а у 17-26% - АГ прогрессирует. У каждого третьего подростка,имеющегоподъемыАД,впоследующемвозможноформированиегипертонической болезни [Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я., 2009; DorresteijnJ.A. et al., 2013].Многообразие экзогенных факторов риска (курение, малоподвижныйобраз жизни, ожирение, воздействие на организм различных факторовклимата и производственной среды, хронический профессиональный стресс)в определенный момент становятся пусковым механизмом для дебюта АГ[Антропова О.Н.

и др., 2009; Осипова И.В. и др., 2009; Иванова Е.С. и др.,2011; Оганов Р.Г. и др., 2011; Усков В.М. и др., 2014; Kales S.N. et al., 2009;Harding A.H. et al., 2013; Nagele E. et al., 2014].161.2ПатогенезифакторырискаразвитияартериальнойгипертензииВ настоящее время большинством исследователей признана концепция«сердечно-сосудистогоконтинуума», подразумевающаяобщностьмеханизмов, обусловливающих развитие ССЗ – от наличия факторов рискадо развития острых и хронических осложнений и смерти больных[СнежицкийВ.А.идр.,2009;ОгановР.Г.,МасленниковаГ.Я.,2012; Nakamura K. et al., 2014]. Повышение АД у молодых лиц чащеявляется нестойким, является обратимым, в его основе, как правило, лежатнарушения нейровегетативных регулирующих влияний [Евсевьева М.Е.,Кумукова З.В., 2007].

Причины повышения АД в молодом возрастемногообразны, при этом, как и у взрослых больных, вторичные АГвстречаются примерно в 10% случаев, основная доля пациентов (90 %) больные эссенциальной гипертонией [Алескерова Н.Г. и др., 2012; Erbel R. etal., 2012; Schwartz J.B., Zipes D.P., 2012].Общепризнанно, что уровень артериального давления определяетсятремя взаимосвязанными показателями: минутным объемом кровообращения(МОК), сопротивлением кровотоку на уровне мелких артерий и артериол, чтоопределяется общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС)и объемом циркулирующей крови (ОЦК). В основе изменений уровня АДлежат изменения взаимосвязи этих параметров.В то же время пригипертонической болезни, в первую очередь на начальных стадиях развитиязаболевания, нередко не выявляются специфические гемодинамическиетрансформации, и грань между характером сдвигов системной гемодинамикиу здоровых людей и у пациентов с гипертонической болезнью весьмаусловна [Бойцов С.А.

и др., 2009; Ивлева О.А. и др., 2012].Для большинства пациентов с начальными признаками ГБ, какправило, характерно увеличение МОК, а по мере развития заболевания истабилизации повышенного уровня артериального давления существенновозрастает роль повышения ОПСС в патогенезе ГБ, что обусловлено17развитием морфологических изменений в виде утолщения стенок иуменьшения внутреннего просвета сосудов, сочетающихся с тенденцией квазоспазму [Евсиков Е.М.

и др., 2011; Матвейчик А.И., 2013].РассматриваяисследователиэтиологическиеотмечалирольфакторыразвитияпсихоэмоциональногоАГ,многиенапряженияввозникновении и прогрессировании заболевания [Пузин С.Н. и др., 2013].Стресс вызывает изменения физиологических реакций организма, которые вряде случаев становятся достаточно сильными и могут выступать в качествеповреждающих факторов [Афонасков О.В., Козыренко А.В., 2008]. Доказанароль психоэмоционального перенапряжения и стресса в повышении АД,однако в настоящее время есть понимание того, что без наличия другихфакторов риска и генетической предрасположенности к заболеванию само посебе развитие стресса с меньшей вероятностью способствовало бы кповышению АД и развитию АГ. В нейрогуморальных механизмах АДсущественнаярольпринадлежитгормонамгипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, повышение продукции которых патогенетическизначимо для развития АГ, в том числе при стрессах - при хроническомэмоциональном напряжении [Солдатенко И.В., 2010; Алескерова Н.Г., 2013].Полагают, что физический труд умеренной и средней тяжести можетвыступать в качестве антигипертензивного фактора, тогда как в отношениитяжелого физического напряжения есть сведения о его гипертензивномвлиянии [Любченко П.Н., Атаманчук А.А., 2012].

Однако роль тяжелогофизического труда как прогипертонического фактора до настоящего времениокончательно не выявлена. В то же время четко определено, чтогиподинамия и сопряженные с ней профессии выступают в качествепрогипертонических факторов [Шумай Д.В., 2010; Атаманчук А.А.,Любченко П.Н., 2011]. Факторами, тесно связанным с гиподинамией,являются ожирение, гиперлипидемия, нарушение толерантности к углеводам.Имеются данные о том, что физическая нагрузка способствует уменьшению18концентрацийатерогенныхфракцийлипопротеидовиповышаеттолерантность к глюкозе [Ротарь О.П.

и др., 2012].Разумеется, при сочетании нескольких прогипертонических факторовриск развития АГ значительно возрастает [Шаповалова Э.Б., 2010]. Вкачестве примера многие авторы приводят особенности деятельностиспециалистов различных экстренных служб, у которых повышение АДнаблюдаются значительно чаще, чем у представителей других профессий[Атьков О.Ю. и др., 2008; Батищева Г.А., Чернов Ю.Н., 2008; Kales S.N.

etal., 2009; Streddo C. et al., 2010; Yokokawa H. et al., 2014].АГ, связанные с действием на организм химических факторов, относятк симптоматическим и рассматриваются в качестве профессиональныхзаболеваний или синдромов [Мелентьев А.В., 2010; Индукаева Е.В., 2013]. Вчастности, установлено, что развитию симптоматической АГ можетспособствовать действие свинца на организм человека [Атаманчук А.А.,2011].Алкоголь и курение рассматривают в качестве модифицируемыхфакторов, влияющих на риск развития ССЗ, в том числе АГ [Немцов А.В.,Терехин А.Т., 2008].

При оценке характера употребляемых алкогольныхнапитков было установлено, что несмотря на сходное по дозе употреблениеалкоголя в неделю (в пересчете на чистый этанол), больные АГ принимаютзначимо большие дозы крепких алкогольных напитков (водка, коньяк), посравнению с лицами без признаков заболевания, последние предпочитаютменее крепкие напитки (сухое вино) [Zaridze D.D. et al., 2009]. Есть мнение,что, поскольку употреблению крепких напитков часто сопутствует приемболее калорийной и обильной пищи, то этот фактор может выступать вкачестве важнейшей причины выявления у данного контингента больныхгиперхолестеринемии и увеличенного индекса массы тела [Комарова Н.А.,2007; Немцов А.В., Терехин А.Т., 2008; Недогода С.В., 2014].В числе механизмов опосредованного влияния табакокурения наразвитие АГ рассматриваются нарушения вентиляционной функции легких,19изменения показателей функции внешнего дыхания, развитие дыхательнойнедостаточности.Показано,чтовусловияххолодногоклиматаинапряженной физической работы ингаляции табачного дыма провоцируютраннее развитие хронических заболеваний легких, в том числе хроническойобструктивной болезни легких (ХОБЛ) и эмфиземы [Николаев К.Ю.

и др.,2011].Имеются сообщения и о прямом выраженном влиянии курения насосудистый тонус и функцию эндотелия. Некоторые авторы указывают наснижение эндотелий-зависимой вазодилатации под влиянием активного ипассивного курения [Осипенко Т.С., 2010; Недогода С.В., 2014]. Полагают,что курение повышает АД путем выделения большого количестванорадреналина из окончанийадренергическихнервовподвлияниемникотина. Следовательно, курение увеличивает активность симпатическогоотдела вегетативной нервной системы, способствуя повышению АД [БабаевФ.З.

и др., 2008].Таким образом, в настоящее время АГ рассматривается как сложныйкомплексвзаимосвязанныхметаболическихгемодинамических,нарушений.Развитиенейрогормональныхзаболеванияобусловленоикаквлиянием ряда внешних причин, так и отступлениями от биологическизапрограммированного образа жизни, которые нарушают стабильностьсистемы кровообращения.1.3Современныепринципыдиагностикииэкспертизыартериальной гипертензииНедостаточная эффективность программ профилактики АГ у взрослогонаселения диктует необходимость научного обоснования и внедрения впрактику комплекса превентивных мероприятий, смещения их реализации вболее младшие возрастные периоды. Комплексное решение этой проблемыпозволит не только уточнить патогенетические механизмы развитиязаболевания,ноипредложитьэффективныеидоступныеметоды20профилактики и коррекции отклонений и патологических признаков уданного контингента больных [Горшунова Н.К.