Диссертация (Бактериальная транслокация как причина системной воспалительной реакции при циррозе печени), страница 14

После проведенияселективной терапии рифаксимином возросло ОПСС, снизился сердечныйвыброс, уменьшился кровоток по мезентериальным сосудам и портальной вене,был купирован отечно-асцитический синдром, концентрация альбумина в кровиувеличилась, а билирубина снизилась.3.9 Клинический пример 2Больной К., 45 лет, был госпитализирован в клинику в октябре 2016 года.При поступлении предъявлял жалобы на общую слабость, одышку прифизической нагрузке, кровоточивость десен.Употреблял алкоголь в гепатотоксичных дозах длительное время. В 2012г.впервые появились эпизоды черного стула, сопровождающиеся общей слабостьюв течение 1-2 дней.

В 2013г. был установлен диагноз токсического гепатита спереходом в цирроз печени. В январе 2016г. появились кровотечения из носа,десен, асцит, отеки на ногах, был госпитализирован, получал симптоматическуютерапию с положительным эффектом. В августе 2016г. случился очереднойэпизод кровотечения (черный стул, рвота кровью, головокружение, слабость),госпитализирован, установлен зонд Блэкмора, проведено переливание крови(эритроцитарная взвесь суммарно до 1500 мл, свежезамороженная плазма крови).В дальнейшем ему было выполнено лигирование ВРВП.

Переведен в Клинику длякоррекции терапии.94Объективные данные при поступлении.Состояние средней тяжести. В сознании, доступен контакту, адекватен,правильно ориентирован в пространстве, времени и собственной личности.Кожныепокровыивидимыеслизистыеиктеричные,бледные,сухие.Телеангиоэктазии на коже спины. Гипотрофия мышц плечевого пояса. Отековнет. Лимфатические узлы не пальпируются.

Над легкими дыхание везикулярное,хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, ЧСС 72 ударов в минуту, АД равно 130 / 85мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Симптомы раздражения брюшиныотрицательные. Печень выступает из-под края реберной дуги на 7 см, плотная припальпации. Пальпируется увеличенная селезенка Симптом «поколачивания» попоясничной области отрицательный с обеих сторон. Стул и диурез в норме.Клинический анализ крови: эритроциты 4,5×1012/л, гемоглобин 80 г/л,гематокрит 28,7%, тромбоциты 65×109/л, лейкоциты 2,6×109/л, нейтрофилы 61%,лимфоциты 25%, моноциты 9 %, эозинофилы 3%, базофилы 2%, скоростьоседания эритроцитов 7 мм/ч.Биохимический анализ крови: натрий 137 ммоль/л, калий 4,1 ммоль/л,общийбелок78,3г/л,аланинаминотрансферазаальбумин34ед/л,40,2г/л,глюкоза5,1аспарагинаминотрансферазаммоль/л,61ед/л,холинэстераза 4511 ед/л, гамма-глутамилтранспептидаза 95 ед/л, щелочнаяфосфатаза 286 ед/л, амилаза 103 ед/л, общий билирубин 71,1 мкмоль/л, прямойбилирубин 20,5 мкмоль/л, железо 3,9 мкмоль/л, холестерин 2,33 ммоль/л,креатинин 0,68 мг/дл, триглицериды 0,5 ммоль/л.Коагулограмма: протромбиновый индекс 53%, фибриноген 1.8 г/л.СРБ: 1,6 мг/л.Согласно ультразвуковому исследованию органов брюшной полости,контуры печени выражено неровные, полицикличные, размеры ее увеличены,эхогенность повышенная,эхоструктурадиффузно-неоднородная.Очаговыеизменения достоверно не выявлены.

Желчные протоки не расширены.Имеетсяреканализованная параумбиликальная вена. Селезенка увеличена (146×60 мм);95эхоструктура обычная; очаговые изменения отсутствуют. В брюшной полости иполости малого таза свободная жидкость не выявлена.Водородный дыхательный тест с лактулозой: отрицательный (Рисунок 33).10987654321001530456090120Рисунок 33. Результаты водородного дыхательного теста с лактулозой убольного К.ПоказателиспланхническогокровотокабольногоК.:кровотокпопортальной вене 629 мл/мин, чревному стволу 697 мл/мин, верхней брыжеечнойартерии 437 мл/мин, диаметр портальной вены 15 мм, чревного ствола 7 мм,верхней брыжеечной артерии 6 мм, селезеночной вены 11 мм, шунтируемыйкровоток 429 мл/минЭхокардиография: конечно-диастолический объем 125 мл, ударный объем83 мл, фракция выброса 61%.Показатели центральной гемодинамики: сердечный выброс 5,4 л/мин,ОПСС 1404 дин × сек/см5.Эзофагогастродуоденоскопия выявила ВРВП 1ой ст., состояние послелигирования ВРВП.Тест связи чисел: 89 сек.96Больному установлен следующий клинический диагноз:Алкогольный цирроз печени класс В по Чайлд-Пью (9 баллов).

Портальнаягипертензия: спленомегалия с гиперспленизмом, ВРВП 1 cт., функционирующаяпараумбиликальнаявена.Печеночнаянедостаточность:гипокоагуляция,гипербилирубинемия, минимальная печеночная энцефалопатия. Рецидивирующиекровотечения из ВРВП 2012-2016. Лигирование ВРВП в августе 2016г.Хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия.Показанийдляселективнойкишечнойдеконтаминациинебыло.Проводилась комплексная гепатотропная терапия, применения витаминов группыВ, внутривенное введение железа. В результате терапии астенический синдромбыл купирован, концентрация билирубина снизилась с 71 мкмоль/л до 29мкмоль/л, а гемоглобина возросла с 80 г/л до 95 г/л, протромбиновый индексвозрос с 53% до 62%.Приведенный пример показывает, что у больного с декомпенсированнымЦПбезИБРнегипердинамическогонаблюдалосьразвитиекровообращения,артериальнойсистемнойвазодилатации,воспалительнойреакции,усиления мезентериального и портального кровотока, не было асцита.

При этомимелись иные признаки печеночной недостаточности: гипербилирубинемия игипокоагуляция, которые, как было показано в данной работе, не зависят от ИБР.Также у больного наблюдалась спленомегалия и гиперспленизм, также независящие от наличия ИБР.3.10 Клинический пример 3Больной Т., 34 года, был госпитализирован в клинику в мае 2016 года. Припоступлении предъявлял жалобы на вздутие живота после еды, кашицеобразныйстул до 4 раз в сут, общую слабость, повышенную утомляемость.Употреблял алкоголь в гепатотоксичных дозах длительное время.

В июне2015 г. впервые отметил появление резкой желтухи, сопровождающиеся общей97слабостью. Был госпитализирован в стационар по месту жительства с диагнозомтоксический гепатит, проводилась детоксикационная и метаболическая терапия сположительным эффектом. В сентябре 2015г после алкогольного эксцесса вновьпоявилась желтуха, а также впервые развился асцит. Повторная госпитализация,проведение детоксикационной, метаболической и мочегонной терапиисположительным эффектом. С тем пор, со слов, алкоголь не употребляет.

Вышеописанные жалобы появились 1 месяц назад. Принимал мезим без эффекта.Объективные данные при поступлении.Состояние удовлетворительное. В сознании, доступен контакту, адекватен,правильно ориентирован в пространстве, времени и собственной личности.Кожные покровы и видимые нормальной окраски, чистые, умеренной влажности.Увеличениеоколоушныхжелез.Отековнет.Лимфатическиеузлынепальпируются. Над легкими дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердцаритмичные, ЧСС 72 ударов в минуту, АД равно 120 / 80 мм рт.

ст. Живот мягкий,безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Печеньвыступает из-под края реберной дуги на 2 см. Селезенка не пальпируется.Симптом «поколачивания» по поясничной области отрицательный с обеихсторон.Клинический анализ крови: эритроциты 4,42×1012/л, гемоглобин 125 г/л,гематокрит 37,3%, тромбоциты 90×109/л, лейкоциты 4,5×109/л, нейтрофилы 65%,лимфоциты 27%, моноциты 6%, эозинофилы 2%, базофилы 0%, скоростьоседания эритроцитов 4 мм/ч.Биохимический анализ крови: натрий 139 ммоль/л, калий 4,5 ммоль/л,общийбелок69,9г/л,альбумин35,3г/л,глюкоза5,9ммоль/л,аланинаминотрансфераза 18 ед/л, аспарагинаминотрансфераза 35 ед/л, гаммаглутамилтранспептидаза 186 ед/л, щелочная фосфатаза 244 ед/л, амилаза 91 ед/л,общий билирубин 12,8 мкмоль/л, прямой билирубин 6,4 мкмоль/л, железо 16,1мкмоль/л, холестерин 3,12 ммоль/л, креатинин 0,84 мг/дл, триглицериды 1,4ммоль/л.Коагулограмма: протромбиновый индекс 57%, фибриноген 1,6 г/л.98СРБ: 0,2 мг/л.Согласно ультразвуковому исследованию органов брюшной полости,контуры печени неровные, размеры не изменены; эхогенность повышенная;эхоструктура диффузно-неоднородная.

Очаговые изменения достоверно невыявлены. Желчные протоки не расширены. Селезенка увеличена (140×59 мм);эхоструктура обычная; очаговые изменения отсутствуют. В брюшной полости иполости малого таза свободная жидкость не выявлена.Водородный дыхательный тест с лактулозой: положительный (Рисунок34).252015105001530456090120Рисунок 34. Результаты водородного дыхательного теста с лактулозой убольного Т.ПоказателиспланхническогокровотокабольногоК.:кровотокпопортальной вене 320 мл/мин, чревному стволу 499 мл/мин, верхней брыжеечнойартерии 332 мл/мин, диаметр портальной вены 11,5 мм, чревного ствола 7,5 мм,верхней брыжеечной артерии 5,6 мм, селезеночной вены 10 мм, шунтируемыйкровоток 441 мл/мин99Эхокардиография: конечно-диастолический объем 118 мл, ударный объем71 мл, фракция выброса 60%.Показатели центральной гемодинамики: сердечный выброс 5,3 л/мин,ОПСС 1337 дин × сек/см5.Эзофагогастродуоденоскопия ВРВП и портальной гастропатии не выявила.Тест связи чисел: 49 сек.Больному установлен следующий клинический диагноз: алкогольныйцирроз печени класс А по Чайлд-Пью (6 баллов).

Портальная гипертензия:спленомегалия, гиперспленизм (тромбоцитопения). Печеночная недостаточность:гипокоагуляция. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке.К терапии был добавлен рифаксимин в дозе 600 мг 2 раза в день 10 дней.В результате терапии астенический синдром был купирован, стулнормализовался, вздутие живота перестало беспокоить больного.Приведенный пример показывает, что у больного с компенсированнымЦП, у которого барьерная функция кишечника и печени должна была сохранена,развитие ИБР не сопровождалось развитием артериальной вазодилатацией,гипердинамическимкровообращением,усилениеммезентериальногоипортального кровотока, развитием системного воспаления и асцита. КлиническиИБР проявился обычными симптомами синдрома избыточного бактериальногороста: вздутием живота и диареей.

Проведение селективной деконтаминациикишечника рифаксимином купировало эти симптомы.100Глава 4 Обсуждение полученных результатов4.1 Бактериальная транслокация и системная воспалительнаяреакция при ЦПВ данном исследовании было установлено, что ИБР при ЦП приводит кразвитию системного воспаления, одним из маркеров которого выступает СРБ.