Диссертация (Бактериальная транслокация как причина системной воспалительной реакции при циррозе печени), страница 9
Описание файла
Файл "Диссертация" внутри архива находится в папке "Бактериальная транслокация как причина системной воспалительной реакции при циррозе печени". PDF-файл из архива "Бактериальная транслокация как причина системной воспалительной реакции при циррозе печени", который расположен в категории "". Всё это находится в предмете "медицина" из Аспирантура и докторантура, которые можно найти в файловом архиве МГМУ им. Сеченова. Не смотря на прямую связь этого архива с МГМУ им. Сеченова, его также можно найти и в других разделах. , а ещё этот архив представляет собой кандидатскую диссертацию, поэтому ещё представлен в разделе всех диссертаций на соискание учёной степени кандидата медицинских наук.
Просмотр PDF-файла онлайн
Текст 9 страницы из PDF
Эхокардиографически это оценивалось, сравниваяпиковые скорости трансмитрального кровотока в фазу раннего наполнения (пикЕ; англ. Early – ранний) и в систолу предсердий (пик А; англ. Atrial –предсердный). Таким образом, отношения Е/А менее 1 расценивалось как наличиедиастолической дисфункции 1 типа.Дальнейшее ухудшение расслабления миокарда приводит к застою крови влевом предсердии, оно увеличивается в размерах, в нем растет давление.
Этоприводит к увеличению трансмитрального градиента давления в фазу раннегонаполнения и росту пика Е: отношение Е/А становится нормальным, но объемпредсердий при этом становится больше. Данные изменения (отношение Е/А в52пределахнормыпридилатациилевогопредсердия)определялиськакдиастолическая дисфункция 2 типа (псевдонормализация).Далеепрогрессированиедиастолическойдисфункцииприводиткчрезмерному перерастяжению миокарда предсердий, при котором оно уже неможет адекватно выполнять свою систолическую функцию: величина пика Азначительно уменьшается и отношение Е/А становится выше нормы.
Данныеизменения (Е/А выше нормы) определялись как диастолической дисфункции 3типа.2.5 Ультразвуковое дуплексное сканирование непарных сосудовбрюшной полостиСпланхнический кровоток формируется непарными сосудами брюшнойполости: чревным стволом (кровоснабжает печень, желудок, селезенку, верхниечастидвенадцатиперстнойкишкииподжелудочнойжелезы),верхнейбрыжеечной артерией (кровоснабжает нижние части двенадцатиперстной кишкии поджелудочной железы, тощую и подвздошную кишки, большую часть толстойкишки) и нижней брыжеечной артерией (кровоснабжает дистальную частьтолстой кишки). При этом вклад последней артерии в спланхнический кровотокневелик, и оценка кровотока по ней затруднена, поэтому в данной работекровоток по ней не изучался.
Чревный ствол практически сразу же делится нанесколько ветвей, среди которых особую роль играют собственная печеночнаяартерия, которая кровоснабжает печень и не участвует в формированиипортального кровотока, и селезеночная артерия, кровоснабжающая селезенку.Кровь от желудка, кишечника, поджелудочной железы и селезенки оттекаетпо селезеночной, верхней и нижней брыжеечным венам, которые, сливаясь,формируют воротную вену.Основными параметрами данных сосудов является их внутренний диаметр,зависящий от их тонуса, линейная и минутная скорость кровотока. Последнийпоказательназываюттакжесобственнокровотоком.Линейнаяскорость53показывает скорость поступательного движения частиц крови за единицувремени, минутная - какой объем крови проходит через сосуд за единицу времени(в данном случае - за минуту).
Минутный кровоток по артериям определяется поформуле Франка в отношении регионального кровотока: (минутный кровоток) =((Среднее АД) - (давление в вене, по которой кровь оттекает от органа)) /(совокупное сопротивление току крови через орган). Поскольку давление вворотнойвенеопределитьвесьматрудно,какигидродинамическоесопротивление току крови через орган, минутный кровоток (в мл/мин) обычноопределяют путем умножения средней линейной скорости кровотока (в см/сек) наплощадь внутреннего поперечного сечения сосуда (в см2) и на 60 (количествосекунд в минуте). Последние параметры могут быть определены с помощьюдуплексного ультразвукового исследования сосудов.Ток крови в венах постоянный, в артериях - пульсирующий, чтоопределяется систолической функцией сердца.
Во время систолы ток крови поартериям ускоряется, достигая максимума (максимальная линейная скоростькровотока - МаксЛС), и их диаметр возрастает. К концу диастолы линейнаяскорость кровотока в артериях минимальная (конечная диастолическая скорость),как и их диаметр. Обычными методами оценить изменение диаметра артерийсложно, в отличие от изменения линейной скорости кровотока.Чем ниже тонус артерии, тем более она расширяется во время систолы, темменее, в соответствии с законом Бернулли, будет возрастать линейная скорость поней. Относительная разница между максимальной и конечной диастолическойскоростью - индекс резистентности (ИР) сосуда.
Чем он больше, тем большеразница в линейной скорости кровотока, тем менее податлив сосуд, тем большеего тонус. Таким образом, ИР позволяет косвенно оценить тонус конкретногососуда.Минутный кровоток по артерии, в соответствии с формулой Франка,определяется градиентом давления между артерией и веной и гидродинамическимсопротивлением артериол органа. Так как при ЦП градиент давления меняется54незначительно, то минутный кровоток по артерии можно использовать длякосвенной оценки тонуса артериол органа.Врезультате,кровотокпоартериямхарактеризуетсяследующимипараметрами: максимальная.
конечная диастолическая и средняя линейнаяскорость (СрЛС), минутный кровоток, ИР, диаметр сосуда.Кровоток по венам, по которым ток крови постоянный, характеризуетсяследующими показателями: СрЛС, минутный кровоток, диаметр сосуда.Дуплексное сканирование воротной и селезеночной вен, а также собственнойпеченочной, верхней брыжеечной и селезеночной артерий и чревного стволапроводилось утром натощак в положении пациента лежа на спине во времянепродолжительной задержки дыхания на высоте вдоха. Исследование проводилопытный сертифицированный специалист (заведующая отделение ультразвуковойдиагностики к.м.н. М.А.
Татаркина) в соответствии с принятой методикой [13-14].Селезеночнуювенуисследоваливобластиворотселезенки.Длявенопределялись: внутренний диаметр и МаксЛС. Далее рассчитывалась средняялинейная скорость кровотока (МаксЛС×0,57 [108]) и минутный кровоток (СрЛС ×площадь сечения сосуда × 60). Площадь сечения сосуда определялась по формулеплощади круга (π × (диаметр)2/4). Для артерий определялись: внутреннийдиаметр, максимальная и конечная диастолическая линейные скорости. ДалеерассчитывалсяиндексИР=(МаксЛС—конечнаядиастолическаяскорость)/МаксЛС. Ввиду плохой воспроизводимости допплеровского эхоспектрас артерий у больных ЦП, усредненная по времени средняя линейная скоростькровотока (СрЛС) рассчитывалась не интегрированием спектра, а по формулеСрЛС= (МаксЛС+ 2 × (конечная диастолическая скорость))/3)×0,62 [27].Минутный кровоток в артериях определялся по тем же формулам, что и в венах.Все линейные скорости определялись с поправкой на угол сканирования.2.6 Статистическая обработка данныхСтатистический анализ данных проводился с помощью программыSTATISTICA 10 (StatSoft Inc., США).
В виду того, что часть показателей не была55нормальнораспределена,[интерквартильныйразмах],результатыаприпредставленысравнениивгруппвидемедианаиспользовалсянепараметрический критерий Манна-Уитни. Анализ качественных признаковпроизводилсясиспользованиемточногокритерияФишера.Значимостьоценивалась как вероятность совершить ошибку первого рода (р): р≤0,05считалось значимым. Значимые различия выделялись в таблицах полужирным икурсивом.56Глава 3 Результаты3.1 Характеристика включенных в исследование лицВключенные в исследование больные ЦП и клинически здоровые лица былисравнимы по возрасту (50,0 [39,0-55,0] лет vs.
46,1 [39,0-54,0] лет; р=0,541),индексу массы тела (24,3 [22,7-27,7] кг/м2 vs. 25,9 [23,3-29,0] кг/м2; р=0,278) иполу (мужчины/женщины: 24/26 vs. 6/9; р=0,789). ЦП был компенсированным(класс А по Чайлд-Пью) у 19 человек, декомпенсированным у 31 человека, в томчисле класса В у 19, а класса С у 12 человек.ИБР был выявлен у 26 больных ЦП (52%), которые составили группу ЦПИБР(+), в отличие от больных ЦП без ИБР, вошедших в группу ЦП-ИБР(-).Группы ЦП-ИБР(+) и ЦП-ИБР(-) также были сравнимы по возрасту (52,0 [38,557,5] лет vs.
48,5 [39,0-59,0] лет; р=0,904), индексу массы тела (24,1 [22,5-26,8]кг/м2 vs. 24,5 [22,7-27,6] кг/м2; р=0,636), полу (мужчины/женщины: 13/13 vs.11/13; р=0,785). ИБР был выявлен у 52,6% (10 из 19) больных компенсированнымЦП и у 51,6% (16 из 31) больных декомпенсированным ЦП. Разница быластатистически не значима (р=1,000).
Больные компенсированным ЦП с ИБРсоставили подгруппу ЦП(К)-ИБР(+) (10 человек), декомпенсированным ЦП с ИБР— подгруппу ЦП(Д)-ИБР(+) (16 человек). Больные компенсированным ЦП безИБР составили подгруппу ЦП(К)-ИБР(-) (9 человек), декомпенсированным ЦПбез ИБР — подгруппу ЦП(Д)-ИБР(-) (15 человек).Результаты водородного дыхательного теста с лактулозой (концентрацияводорода в выдыхаемом воздухе в ppm за вычетом базального уровня) у больныхЦП с ИБР, без ИБР и клинически здоровых лиц представлены на Рисунке 11.57а)б)в)Рисунок 11.