Физиология человека (том 1) (947485), страница 106
Текст из файла (страница 106)
Например, при быстрых дыхательных движениях постннспираторная фаза может непосредственно переходить в фазу следующей инспирации. Активность дыхательных мышц в течение трек фаз нейронной активности дыхательного центра изменяется следующим образом (см. рис. 8.11). В инспирацию мышечные волокна диафрагмы и наружных межреберных мышц постепенно увеличивают силу сокращения. В этот же период активируются мышцы гортани, которые расширяют голосовую щель„что снижает сопротивление вщгушному потоку нз вдохе. Работа инспираторных мышц во время вдоха создает достаточный запас энергии.
которая высвоболошется в посгинспираторную фазу, или в фазу пассивной контролируемой зкспирацни. В посгинспираторную фазу дыхания объем выдыхаемого нз легких воздуха контролируется медленным расслаблением диафрагмы и одновременным сокращением мышц гортани. Сужение голосовой щели в посгинспнраторную фазу увеличивает сопротивление воздушному потоку на выдохе. Это является очень важным физиологическим механизмом, который препятствует спадению воздухоносных путей легких при резком увеличении скорости воздушного потока на вылохе, например при форсированном дыхании или защитных рефлексах кашля и чиханья. Во вторую фазу выдоха, или фазу активной экспирации, экспирэгорный поток воздуха усиливается за счет сокращения внутренних межреберных мышц и мышц брюшной стенки.
В эту фазу отсутствует электрическая активносп диафрагмы и наружных межреберных мышц. Координация деятельносги правой и левой половин дыхательного центра является еще одной функцией дыхательных нейронов. Дыхательный центр имеет дорсальную и вентрзльную группу нейронов как в правой, так и в левой половине продолговатого мозга и таким образом состоит из лвух симметричных половин. Эта функция выполняется за счет синаптического взаимодействия различных типов дыхательных нейронов. Дыхательные нейроны взаимосвязаны как в пределах одной половины дыхательного центра, так и с нейронами пропшоположной стороны.
При этом наибольшее значение в синхронизации деятельности правой и левой половин дыхательного центра имеют проприобульбарные дыхательные нейроны и экспираторные нейроны комплекса Бетцингера. 8.6.2. Рефлекторная регуляция дыхания Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется благодаря тому, что нейроны дыхательного центра имеют связи с многочисленными механорецепторами дыхателъных путей н злъвеол легких н рецепторов сосудистых рефлексогенных зон. В легких человека находятся следукяцне типы механорецепторов: 1) ырритантные, или бъюгроадаптирукяцнеся, рецепторы слизистой оболочки дыхательных путей; 2) рецепторы растяхеиия гладких мышц дыхателъных путай, "3) Я-рецепторы.
Рефлехеы СО СлиаиСтай Оболочки полости носа. Раздражение иррвтантных рецепторов слизистой оболочки полости носа, например табачным дымом, инертными частицами пыли, газообразными веществами, водой вызывает сужение бронхов, голосовой щели, брадикардию, снижение сердечного выброса, сужение просвета сосудов кожи и мышц. Защитный рефлекс проявляется у новорожденных при кратковременном погружении в волу.
У них возникает остановка дыхания, препятствующая проникновению воды в верхние дыхательные пути. Рефлексы с глотки. Механическое раздражение рецепторов слизистой оболочки задней части полости носа вызывает сильнейшее сокращение диафрагмы, нару;кных межреберных мышц, а следовательно, вдох, который открывает дыхателъный путь через носовые ходы (аспирационный рефлекс). Этот рефлекс выражен у новоро:кдеиных.
Рефлексы с гортани и трахен. Многочисленные нервные окончания расположены между эпителизльными клетками слизистой оболочки гортани и главных бронхов. Эти рецепторы раздражзютая вдыхаемыми частицами, раздражающими газами, бронхнзлъным секретом, инородными телами. Все это вызывает кашлевой рефлекс, проявляющийся в резком выдохе на фоне сужения гортани и сокращение гладких мьппц бронхов, которое сохраняется долгое время после рефлекса.
Кашлевой рефлекс является основным легочным рефлексом блу1кдаххдего нерва. Рефлексы с рецепторов бронкиол. Многочисленные мяелинизированные рецепторы находятся в эпителии внутрилегочных бронков и бронхиол. Раздражение этик рецепторов вызывает гиперпноэ, бронхоконсгрикцию, сокращение гортани, гнперсекржию слизи, ио никогда не сопровождается кашлем.
Рецепторы нанбслее чувствительны к трем тяпам раздражителей: )) табачному дыму, многочисленным инертным и раздражающим химическим веществам; 2) повреждению и механическому растяжению дыхательных путей при глубоком дыхании, а также пневмотораксе, ателектаэах, действии бронхоконсгрикторов; 3) легочной эмболнн, легочной капиллярной гнпертенэии и к легочным анафилактическим феноменам. Рефлексы с 2-рецепторов. В злъвеолярных перегородках в контакте с капиллярами находятся особые )-рецепторы. Эти рецепторы особенно чувствительны к интерстициальному отеку„легочной ве- познай гипертензии, микроэмболии, раздралшквпим газам и ингалвцнонвым наркотическим весяествам, фенилдигуаниду (при внус ривеннам введении этоса вещества). Стимуляция 3-рецепторов вызывает вначале аннов, затем поверхностное тахипнаэ, гипатензию и браднкардию.
Рефлекс Геринга — Брейера. Раздувание легких у наркотизированного хсивотного рефлекторно тормозит вдох н вызывает выдох. Перерезка блуждающих нервов устраняет рефлекс. Нервные окончания, располохсенные в бронхиальвмх мышцах, играют роль рецепторов растяхсения легких. Их относят к медленно адаптируюсцнмся рецепторам растямения легких, которые иннервнруются миелннизированными волокнами блу~клающего нерва. Рефлекс Геринга — Брейера контролирует глубину и частоту дыхания. У человека он' имеет физиологическое значение прн дыхательных абьемах свыше 1 л (например, при 'физической нагрузке).
У бодрствующего взрослого человека кратковременная двусторонняя блокада блулашющих нервов с помощью местной анестезии не влияег ни на глубину, ни на чаегату дыхания. У вовораскденных рефлекс Геринга — Брейера четко проявляется только в первые 3 — 4 дня после ролщения. Прапрнацептивный контроль дыхания. Рецепторы суставов грудной клетки посылают импульсы в кору балыпих полушарий и являются единственным источником информации а двихсениях грудной клепси и дыхательных обьемах.
Мелсреберные мывщы, в менъшей степени диафрагма, содервсат большое количество мышечных веретен. Активность этих рецепторов проявляется при пассивном раеппкении мышц, изометрическом сокрапсении и изолированном сокращении ивтрафуззлъвых мышечных волокон. Рецепторы посылают сигналы в соответствующие сегменты спинного мозга. Недостаточное укорачение инслираторвых или экспнраторных мышц усиливает импульсацию от мышечньпс веретен, которые через г-мотонейроны повышают активность с -мотанейронов и дозируют таким образом мышечное усилие. Хеморефлексы дыхания. Рос и Рсос в артериальной крови человека и скнвотвых паддерзсиваесся на достаточно стабильном уровне, несмотря на значительные изменения потребления Ос и выделение СОс.
Гипоксия и повихсение рН крови (ацидоз) вызывают усиление вентиляции (стспервеитиляция), а гипероксия и повышение рН крови (алхалоз) — понилсение вентиляции (гипавентиляция) нли апноэ. Контроль эа нормальным содерхсанием ва внутренней среде организма Ои СОс и рН осуществляется периферическими и центральными хеморецепторамн. Адекватным раздралсителем для периферических хеморецепторав являесся уменьшение Ро, артериальной крови, в меньшей степени увеличение Рса, и РН, а для центральных хеморецепторов — увеличение концентрации Н' во внеклегочиой хсидкоеси мозга. Артериальные (не рифе ри чески е) хеморецепторы. Периферические хеморецспторы находятся в каротндных н аортзлъных телъцах.
Смгналы от артериалънык хеморецепторов ио снн«жаротидным и аортальным нервам первоначальна пасгупают к нейронам ядра адиночнога пучка продолговатого мозга, з затем переключаются на нейроны дыхательного центра. Ответ периферических хеморецепторов на панна:ение Рао, является очень быстрым, но нелинейным. При Рао, в пределах ЗΠ— 60 мм рт. ст. ((0,6 — $,0 кПа) наблкзшется слабое усиление вентиляции, а при Рао, ниже 50 мм рт.
ст. (6,1 кПа) в««вникает выраженная гипервентмлиция. Расо«и рН крови талъко патенцируют эффект гипохсии на артериальные хеморецепторы и не являются адекватными раздражителями для этого типа хеморецепторов дыхания. Реакция цртериальных хез«ореценторов и дыхания на гиноксикь Недостаток Ог в артериальной крови является основным раэдраз«ителем периферических хеморецепторов. Импульсная активность в афферентмых волокнах синокаротиднаго нерва прекращаегся при Рао выше 400 мм рт.
ст. (53,2 кПа). При нормаксии частота разрядов синокаротиднаго нерва составляет 10 у, ат их максималъной реакции, катарах наблюдается при Ра«ч около 50 мм рт. ст. и ниже. Гипоксмческая реакция дыхания практически отсутствует у коренных жителей выпжоп«рья и исчезаег примерно через 5 лет у жимлей равнин после начала их апаптации к высокогорью (3500 м н выше>. Центральные хеморецепторы.
Окомчателыю не уагановлено местоположение центральных хеморецепторов. Исследователи считают, чта такие хеморецепторы находятся в ростральных отделах продолговатого мозга вблизи его вентралъной поверхносги, а также в различных ханах дорсального дыхательного ядра. Наличие центральных хеморецепторов доказываетсз достаточно просто: после перерезки синокаротидных и аорталънык нерп)в у пацопь«тных животных исчезает чувстзителъмосгь дыхательного центра к гипоксии, но полностью сохраняетсз реакция дыхания на гиперкапнию и ацидоз.
Перерезка спюла мозга непосредственно выше продолговатого мозга не влияет на характер этой реакции. Адекватным раздражителем длз центральных хеморецепторов является изменение концентрации Н' во внеклеточной жидкости мозга. Функцию регулятора пороговых сдвигов рН в области централъных кеморецепторов выполняют структуры гематоэнцефалического барьера, который отделяет кровь от внеклстачнай з«идкосги мозга. Через этот барьер осуществляется транспорт Оъ С(Ь н Н' между кровью и внеклеточной жидкостью мозга. Транспорт СО«и Н' из внутренней среды мозга в плазму крови через структуры гематоэнцефалическаго барьера регулируется с участием фермента карбоангидразы.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
