Физиология человека (том 1) (947485), страница 107
Текст из файла (страница 107)
Реакция дыхания на СО«. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния н алкаиоз тормозят центральные хеморецептары. Длз определения чувствительности централъных хеьюрецепторов к изменению рН внеклеточной жидкости мозга используют метод возвратного дыхания. Испытуемый дышит из замкнутой емкости, заполненной предварителъно чистым Оъ При дыхании в замкнутой ззэ 20 Чз шо А Рао з Расо Рис. 8.12. Изменение аеатмлацин линна (Ую а*мин 1 е иеиснмостн от нзрциалъною ддадеииа Оз (Аз н СОз (Б) н альзеолерном ннзоде нрм (изданном содерлдзнин Оз и алъмоларном аоздуде ((0. Ю, 66 и 1ЗО мм рт. ст.). системе выдыхаемый СОз вызывает линейное увеличение концентрации СОз и одновременно повышает концентрацию Н' в крови, а тдхзке во внеклеточной лзшкости мозга.
Тест проводят в течение 4 —.. 5 мин под контролем содерпания СОз в вмдыхаемом воздухе. На рис. 8Л2 показано изменение объема вентиляции при различном уровне нзпрюкения СОз в артериалыюй крови. При Расее низ(е 40 мм рт. ст. (5,3 кПа) моз(ег возникнуть апноэ в результате гипокзпнии. В этот период дыхательный центр мало чувствителен к гнпоксической стимуляции цернферических хеморецепторов. 8.6.3. Координация дыхания с лругнми функциями организма В филогенетическом развитии организма человека и зкнвотных дыхательный центр приобретает слов(ные синаптнческне взаимоотношения с различными отделами ЦНС.
В отличие от других физиологических функций организма дыхание находится под контролем автономной (вез'етативной) и соматической нервной системы, поэтому у человека и животных дыхание нередко называют вегего-соматической функцией. Существует тесное взаимодействие регуляции дыхания гуморзлъной и рефлекторной природы и процессамн сознателъной деятельности мозга. Однако во время сна или в состояниях, связанных с отсутствием сознания у человека, сохраняется внешнее дыхание и обеспечивается нормальное поддерл(ание газового гомеостаза внутренней среды.
С другой стороны, человек имеет возмох(ность по собственному зкеланию изменять глубину и частоту дыхания нли задермивать его, например во время пребывания под водой. Произвольное управление дыханием основано на корковом представительстве пронриоцептивного анализатора дыхательных мышц н на наличии коркового контроля дыхательных мышц. Электрическое раздрщкение коры болъших полушарий у человека и 'кивотных показало, что возбуждение одних корковых зон вызывает увеличение„а раздрщкение других — уменьшение легочной вентиляции. Наиболее сильное угнетение дыхания возникает при электрической стимуляции лимбической системы переднего мозга. При участии центров терморегуляцни гипоталамуса возникает гиперпноэ при гипертермических состояниях. Однако многие нейрофизиологические механизмы взаимодействия нейронов переднего мозга с дыхательным центром осгаются пока мало изученными. Дыхание опосредованно через газы крови влияет на хровообращеиие во многих органах.
Ва:кнейшим гуморалъным, или метаболическнм, регулятором локального мозгового ~р~~о~о~а являкпся Н' артериальной крови и ме>кклеточной хгидкости. В качестве метаболического регулятора тонуса сосудов мозга рассматривают также СОь В последнее время эта точка зрения подвергается сомнению, поскольку СОз как молекулярное соединение практически отсутогвует во внутренней среде организма. Молекулярный СОг (О С О) всгречается в организме в алъвеолярном воздухе, а в тканях только при переносе СО~ через азрогематический и пастогематическийбарьеры. В крови и мемклеточной мидкости СО~ находится в связанном состоянии, в виде гидрокарбонатов, поэтоиу правильнее говорить о метаболической регуляции Н' тонуса гладких мышц артериальных сосудов и их просвета.
В головном мозге повмшение концентрации Н расширяет сосуды, а понимение концентрации Н' в артериалъной крови илн межклеточной инакости, напротив, повышает тонус гладких мышц сосудистой стенки. Возникающие при этом изменения мозгового кровотока способствуют изменению градиента рН по обе стороны гематознцефалического барьера и создают благоприятные условия либо для вымывания иэ сосудов мозга крови с низким значением рН, либо для пони~кения рН крови в резулътате замедления кровотока. Функциональное вэаимодейсгвие систем регуляции дыхания и кровообращения является предметом интенсивных физиологических исследований. Обе системы имеют общие рефлексогеиные зоны в сосудах: аорталъную и синокаротидные. Периферические хеморецепторы дыхания аоргальиых и каротидных телец, чувствительные к гипоксии в артериальной крови, и барорецепторы стенки аорты и каротидных синусов, чузствителъные к изменению системного артериалъного давления, располоыены в рефлексогенных зонах в непосредственной близости друг от друга.
Все названные рецепторы посылают афферентные сигналы к специализированным нейронам основного чувсгвителъного ядра продолговатого мозга — ядра одиночного пучка. В непосредственной близости от этого ядра находится дорсалъное дыхателъное ядро дыхательною центра. Здесь ме в продолговатом мозге находится сосудодвнгзтельный центр.
Координацию деятельности дыхательного и ахудохвигзтельного центров продолговатого мозга осуществляют нейроны ряда интегративных ядер бульбарной ретикулярной формация. 8.7. ОСОБЕННОСТИ ДЫХАНИЯ ПРИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ И ПРИ ИЗМЕНЕННОМ ПАРЦИАЛЬНОМ ДАВЛЕНИИ О» $.7.1. Дыхание прн физической нагрузке При физической нагрузке потребление О~ и продукция СО, возрастают в среднем в 15 — 20 раз Одновременно усиливается вентиляция и ткани организма получают необходимое количество Оъ а из организма выводится СО» Кюкдый человек имеет индивидуальные показатели внешнего дыхания. В норме часюта дыхания варьирует от 16 до 25 в минуту, а дыхательный обьем — от 2,5 до 0„5 л. При мышечной нагрузке разной мошносги легочная вентиляция, как правило, пропорциональна интенсивности выполняемой работы и потреблению Ог ткаиямн организма.
У нетренированного человека при максималыюй мышечной работе минутный объем дыхания не превышает 80 л мин ', а у тренированного моыет быть 120 — 150 л мин ' и выше. Кратковременное произвольное увеличение вентиляции моыст составлять 150 — 200 л мин В момент начала ммшечной работы вентиляция быстро увеличивается, однако в начальный период работы не происходит каких- либо существенных изменений РН и газового состава артериальной и смешанной венозной крови.
Следовательно, в возникновении гиперпноэ в начале физической работы не участвуют периферические и центральные хеморецепторы как ваынейшие чувствительные структуры дыхательного центра, чувствительные к гипоксии и к понныению РН внеклсточной ыидкости мозга. Уровень вентиляции в первые секунды мышечной активности регулируется сигналами, которые поступают к дыхательному центру из гипоталамуса, моэыечка, лнмбической системы и двнгателъной зоны коры большого мозга. Одновременно активность нейронов дыхателъного центра усиливается раздрацением проприоцепторов работакхднх мышц. Довольно быстро первоначальный резкий прирост вентиляции легких сменяется ее плавным подъемом до достаточно устойчивого состояния, или так называемого плато.
В период «плато», или стабилизации вентиляции легхих, происхапит сниыение Рао, н повышение Расо, крови, усиливается транспорт газов через аэроп:матяческий барьер, начинают возбуждаться периферические и центральные хеморецепторы. В этот период к нейрогенным стимулам дыхательного центра присоединяются гуморалъные воздействия, вызывающие дополнительный прирост вентиляции в процессе выполняемой работы. При тяыелой физической работе на уровень вентяляции будут влиять такие повышенно температуры тела, концентрация катехоламинов, артериальная гипоксия и иидивидуалъно лимитирующие факторы биомеханики дыхания. Состояние «плато» наступает в среднем через 30 с после начала рабаты или изменения интенсивности уме выполняемой работы.
В соответствии с энергетической оптимизацией дыхателынно цикла повышение вентвляцни при физической нагрузке происходит за счет различного соотношения частоты и глубины дыхания. При очень высокой легочной вентиляции поглощение Оэ дыхательными мыпщзми сильно возрастает. Это обстоятельство ограничивает возмоыность выполнять пределъную физическую нагрузку.
Окончание работы вызывает быстрое снимание вентиляции легких до некоторой величины, после которой проискодит медленное восстановление дыхания до нормы. 8.7.2. Дыхание при пцдъеме на высоту С увеличением высоты над уровнем моря падает барометрическое давление и парцизлъное давление Оз, однако насыщение алъвеолярного воздуха водяными парами прн температуре тела не изменяется. На высоте 20000 м содерпание Оз во вдыхаемом воздухе падает ло нуля. Если мигели равнин цодннмаотся в горы, гипоксия увеличивает у них вентиляцию легких, сгимулируя артериальные хеморецепторы.
Изменения дыхания при высотной гипоксии у разных людей различны. Возникающие во всех случаях реакции внешнего дыхания определюотся рядом факторов: П скорость, с которой развивается гипоксня; 2) степень потребления Оз 1покой или физическая нагрузка); 3) продолпителъносгь гнпоксического воздействия.
Первоначальная гнпокснческая стимуляция дыхания, возникающая при подъеме на высоту, призцхит к вымывзнию иэ крови СО» и развитию дыхательного алкалоза. Это в свою очередь вызывает увеличение рН внеклеточной инакости мозга. Центральные хеморецепторы реагируют на подобный сдвиг рН в цереброспинальной жидкости мозга резким сниыением своей активности, по эатормалсивает нейроны дыхателъного центра настолько, что он становится нечувсгвителъным к стимулам, исходящим от периферических хеморецепторов, Доволыио быстро гиперпноэ сменяется непроизвольной гнповентнляцней, несмотря на сохраняххцуюся гипоксемию, Подобное сни:кение функции дыхателъного центра увеличивает степень гнпокснческого актояния организма, что чрезвычайно опасно, прелще всего для нейронов коры болъшого моз~з. При акклиматизации к условиям высокогорья наступает адаптация физиологических механизмов к гипоксии.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
