Физиология человека (том 1) (947485), страница 102
Текст из файла (страница 102)
Снижение растяжямости легких вызывают следующие факгары: повышение давленая в сосудах легких нли переполнение сосудов легких кровью; длительное отсутствие вентиляции легких или нх отделов; нетреянраванность дыхательной функции; снижение упругих свойств ткано легких с возрастом. Поверхностным нвтзжвнивм жидкости называется сила, действующая в поперечном направлении на границу жидкости. Величина поверхностного натяжения определяегся отношением этой силы к длине границы жидкости, единицей измерения в системе СИ является н~м.
Поверхносп альвеол покрыта тонким слоем воды. Молекулы поверхностного слоя воды с болыпой силой притягиваются друг к другу. Сила поверхностного натяжения тонкого слоя воды на поверхности альвеол всегда направлена на акатие и спадение альвеол, Следовательно, поверхностное натяжение жидкости в альвеолах является еще одням очень важным фактором, влняющям на растяжимость легких.
Причем сила поверхностного натяжения алъвеол очень значительная и мсвкет вызвать их полное спадение, что исключило бы всякую возможность вентиляция легких. Спадеиию альвеол препятствует антиателектатический фактор, или сур4иинииин. В легких алъвеалярные секрегарные клетки, входящие в состав аэрогемзтического баръера, содержат осмиофильные пластинчатые тельца, которые выбрасываются в альвеолы я превращаются 412 в поверхностно-активное вещество — сурфактант. Синтез и замена сурфактанта пропсходит довольно быстро, поэтому нарушение кровотока в легких может сниаить его запасы и увеличить поверхностное натяжение жидкости в алъвеолах, что ведет к их атслектазу, нли спадению.
Недостаточная функция сурфактанта приводит к расстройствам дыхания, нередко выаывакипнм смерть. В легких сурфактаит выполняет следующие функции: снижает поверхноспюе наппкение алъвеол; увеличивает рзстяжимость легкях; обеспечивает стзбильгюсть легочных альвеол, препятствуя нх спадению и появлению ателектазз; препятствует транссудации (выходу):кидкости на поверхность альвеол из плазмы капилляров легкого. 3.4.2. Сопротивление дыхательных путей Дви;кение воздуха в дыхательных путях и смещение ткани легких требует затраты механической энергии. Дыхателнпяе пути имеют вид сложной асимметрично делюпейся системы, состоящей из мноп)численных бифуркаций и ветвей разного калибра. В такой системе типичным является сочетание ламинарного и турбулентного потоков воздуха.
Возникающее сопротивление току воздуха приводит к снижению давления по ходу воздухоносных путей. Как известно, это давление обеспечивает движение воздуха в воэдухоносных путях легких. Вязкое сопротивление дыхательных путей нередко называегся л егоч н ы м рея иста псом (гез!з(зисе, В), Этот показатель рассчитывают по формулы М а Рl Н Сопротивление легких включает в себя сопротивление ткани легких и дыхательных путей.
В свою очередь сопротивление дыхательных пугей подразделяют на сопротивление верхних (полость рта, носовые ходы, глотка), нижних (трахея, главные бронхи) и мелких (меныпе 2 мм в диаметре) дыхательных путей. При этом сопротивление дыхательных путей обратно пропорцвоналмю диаметру нх просвета.
Следователыю, мелкие дыхательные пути соззшот наибоаъшее сопротивление потоку воздуха в легких. Кроме того, нз этот проказатель влияют вязкость и плотность газа. Сопротивление дыхательных путей очень чувствительно к факторам, которые влиюот на диаметр дыхательных пугей. Такнмн факторамя являются легочный обьем, тонус броихиалъных мышц, секреция слизи и спадение дыхательных путей во время выдоха или их сдавление какам-либо объемным процессом в легких (например, опухолью). ВА.З.
Работа дыхания Работа дыхания (%) — показатель, с поааипъю которого оценивают работу дыхательных мышц. Поскольку во время вдоха и выдоха затрачявается энергия мышц по преодолению упругих и вязких сопротивлений, то работу дыхания можно рассчитать как щз +1,0 а +о,е +10 Рис. зх кэивве 1ноление — ооьем одного днооиелыипо цикла, Обвинение ° тмин». произведение давления и легких на их обьем (% Р У). Работу дыхания измеряют путем непрерывной регистрации внутриплеврального или внутринищеводного давления (Р) и сопугствуквцих ему изменений объема легких (У). При этом регистрируется диаграмма давление — обьем в виде так называемой «дыхательной петли», плопшдь которой равна величине работы дыхания (рис. $.5). Изменение внутрнплеврального давления во время вдоха отрамает кривая ОБГ.
Прн этом совершается работа, равная плопщди ОБГДО. Работа по преодолению эластического сопротивления выраыжтся площадью ОАГДО, а вязкого — плошлдью ОБГАО. При увеличении легочного сопротивления и объемной скорости двнлеения воздуха в леп1их внутриплевральное давление становятся более отрицатель ным. При этом точка Б будет смеецаться вправо к точке В н далее. Работу цо преодолению сопротналения дыхательных пугей и тканей легких на выдохе отранлет илопшль ОАГКО. Поскольку эта площадь вписана в плопщдь роботы дыхания на вдохе, то в экспнрацию работа дыхания по преодолению вязких сил совершаегся за счет энергии, запасенной в эластических структурах системы дыхания во время предшествукхцего вдоха. Энергия сокращения дыхательных мышц на вдохе затрачивается на преодоление эластической тяги легких и сопротивления воздушному потоку со стороны воздухопроводюцих путей, а также на преодоление сопротивления мышечным усилиям со сторонм перемещаемых тканей легких н грудной клетки.
На фоне часто дыхания возрастает работа по преодолению вязких снл (площадь ОБГАО), а прн глубоком дыхании возрастает 414 работа но преодолению эластического сопротивления (плопнц(ь ОАГДО1. В среднем при минутном обьеме дыхания 10 л.мин работа дыхания составляет 0,2 — О,З кгм мин 1, а при 40 л*мин 1 2 — 4 кгм мин 1. Прн максимальной фязнчесхой работе дыхательные мышцы могут потреблять до 20/ от общего объема поглощенного кяслорода. Считают, что потребление такого значительното количества Оз дыхательными мышцами ограничивает предел выполняемой челсаеком физической нагрузки.
8.5. ГАЗООВМЕН И ТРАНСПОРТ ГАЗОВ 8.5.1. Диффузия газов через аарогематнческий баръер В организме газообмен О~ и СОь через альвеолярно-капиллярную мембрану прозсходнт с помощью диффузии. Диффузия Ог и СО2 через вэрогематический барьер зависит от следуквпнх факторов." вентиляции дыхательных путей, "смешивания и диффузии газов в альвеолярных протоках и альвеолах; смешивания и диффузии гвзов через аэрогематический баръер, мембрану эрнтроцитов н плазму альвеолярных капилляров; химической реакции газов с различными компонентами крови, и наконец от перфузии кровью леючных капилляров.
Диффузия газов через алъвеолярно-капнллярную мембрану легких осуществляется в два этапа. На первом этапе диффузионный перенос газов происходит по концентрационному грздиевту через тонкий аэрогематнческий баръер, на втором — происходит связывание газов в крови легочных капилляров, объем которой составляет 80 — 150 мл, при толщине слоя крови в капиллярах всего 5 — 8 мкм и скоросп1 кровотока около 0,1 мм с '. После преодоления аэрогематического барьера газы диффундируют через плазму крови в эритроциты. Значительным препятствием на пути диффузии Оз является мембрана эритроцитов.
Плазма крови практически не препятствует диффузии газов в отличие от альвеолярно-капнллярной мембраны и мембраны эритроцитов (рис. 8.6). Общие закономерности процесса лнффузии могут быть вырэмены в соответствии с законом Фика слелующей формулой: м аг х с.к где М вЂ” количество газа, 1 — время, Мй — скорость диффузии„ аР— разница парцнального давления газа в двух точках, Х— расстояние мшкду этими точками, С вЂ” поверхносгь гаэообмена, К вЂ” коэффициент диффузии, а — к~юффициент растворимости газа. В легких а Р валяется градиентом давлений газа в альвеолах и в крови легочных капилляров.
Проницаемость альвеолярно-капнл- 415 \ 2 Э а 5 6 Рне. 8.б. Азрпзематннееап» барзер. ! — «ур(знтзззт 2 — зпнтзлнэ алааааза 3 — ннтерсламвннзн праетранатам Е— знаютлнл запнлларам 5 — плазма арала; Š— зрнзрзннт. со со, лярной мембраны прямо пропорциональна плсяцади контакта мезщу функционирующими альвеолами и капнллярамн (С1, коэффициентам диффузия и растворимости (К н д. Анатомсн~изиологическая структура легких создает исключительно благоприятные условия для гаэообменю дыхательная эона кахедоро легкого содермит около 300 млн альвеол и приблизителъио аналогичное число капилляров, имеет плопрдкь 40 — 140 м~, при толщине аэрогематичесхого барьера всего 0,3 — 1,2 мкм.
Особенности диффузии газов через аэрогематический баръер количественно характеризуются через диффузионную сшкобносрль легких. Диффузионную способность легких, например для Он мевкно определить по формуле: Упе лзлазл мл мпм. где Фас~ — диффузионная способность легких, (зор — количество потребляемого кислорода, РАО, и РаОз — парциальное Лдвленне и папрюкепне кислорода соответственно в алъвеолярном воздухе и в артериальной крови.
Для Ор дяффузионная способность легких — это обьем газа, переносимого из альвеол в кровь в минуту при грэдиенте альвеолярно-каниллярного давления газа ! мм рт. ст. Согласно закону Фика, диффузионная способность мембраны аэрогематического барьера обратно пропорционалъна ее толщине и молекулярной массе газа и прямо пропорциональна плопщди мембраны и в особенности коэффициенту растворимости (Ъ и СОл в зендком слое злъвеалярно-капиллярной мембраны. 8.5.2.
Содермание газов в алъвеолярном воздухе Ранее (см. табл. 8.1) было указано парциальное давление газов в алъвеолярной газовой смеси, которое поддерэгивзется на достаточно постовнном уровне, несмотря на воэмопные изменения рехенма легочной вентиляции. Потребление кислорсца (Уол) отраэхает интенсивность клеточного метаболизма. В стационарных условиях ве- личина Уо», измеренная в выдыхаемом воздухе, в целом соответствует клеточному Уо». Конечнъ»м продуктом метаболизма является СО» (Усо»). Отношение сбразующеп»ся в результате окисления СО» к количеству потребляемого в организме Оь т. е.
Усо»»'т'о„называется дыха»иелъныи козффициентом. В условиях покоя в организме зэ минуту потребляется в среднем 250 мл О» и выделяется около 230 мл СО». Иэ все»о Оэ вдыхаемого в»ыдуха (217,' от всеп» объема~ в кровь через аэрогематнческяй бэръер в легкях поступает только /э. Нормальное парцналъное давление газов в альвеолярном в»эдухе поддер»кнваегся в том случае, если легочная вентиляция равна 25-кратной величине потрсбляе»юго Оэ. Другим обязательным угловием поддер»каиня нормальной концентрации газов в альвеолярном воздухе является оптимальное отношение алъвеолярной вентиляции к сердечному дебиту (Я): Уъ/Я, которое обычно соответствует 0,8 — 1,0. Для газо- обмена в легких подобное отношение являетсв оптимальным.