Беркинблит, Глаголева - Электричество в живых организмах (Квант) - 1988 (947484), страница 47

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 47)

И действительно, например, у краба или омара есть специальный нервный ганглий из 9 клеток, управляющий сокращениями сердца. Среди этих клеток есть клетки-генераторы, почти такие же, как те, о которых мы только что рассказывали. Особенность клеток сердечных ганглиев состоит в том, что в их аксонах есть Ха-каналы, т. е. мембрана их аксонов воабудима. Это похоже на выдуманную нами «гибридную схему», причем аксон играет роль клетки Я. Когда тело клетки сердечного ганглия деполяризовано, в аксоне возникает пачка импульсов, выаывающая сокращение сердечной мышцы. Беэ этих нервных клеток сердце краба останавливается.

Л вот если взять сердце лягушки или даже млекопитающего и, перерезав все ведущие к нему нервы, помествть его в питательный раствор, оно будет ритмически сокращаться. На первый взгляд, это показывает, что нервная система не участвует в генерации сердечного ритма у позвоночных. Но с другой стороны, в ткани самого сердца среди мышечных имеются и нервные клетки, и нет способа удалить все эти клетки иэ сердца.

Поэтому вполне возможно, что именно эти нервные клетки и заставляют сердце биться, т. е, все происходит так же, как у краба, В конце 222 прошлого века среди физиологов и был распространен этот «второй взгляд»: так называемая нейрогенная теория сердечного ритма. Однако около ста лет тому навад английский физиолог Гаскелл подверг эту теорию серьезной критике и выдвинул ряд аргументов в пользу того, что к самопроизвольной ритмической активности способны сами мьппечные клетки некоторых участков сердца («миогенная теорияз). Свыше полувека шла плодотворная научная дискуссия, которая в конце концов привела к победе миогенной теории.

Оказалось, что в сердце действитетльно есть два участка особой мышечной ткани, клетки которой обладают спонтанной активностью. Один участок находится в правом предсердии (его называют сино-атриальным узлом), другой — на границе предсердия и желудочка (так называемый атрио-вентрикулярный узел). Первый обладает более частым ритмом и определяет работу сердца в нормальных условиях (тогда говорят, что у сердца синусовый ритм), второй является запасным: если первый узел останавливается, то через некоторое время начинает работать второй участок и сердце начинает биться снова, хотя и в более редком ритме. Вели выделить из того или другого участка отдельные мышечные клетки и поместить их в питательную среду, то эти клетки продолжают сокращаться в свойственном им ритме: синусные — чаще, атрио-вентрикулярные — реже.

Очень интересно, что дав<э после победы миогенной теории идея спонтанной активности длительное время была чужда многим биологам. Они говорили, что всякая реакция должна быть ответом на какое-то воздействие, подобно рефлексу. По их мнению, признать, что мышечные клетки могут сокращаться сами по себе,— все равно, что отказаться от принципа причинности. Сокращение сердечных клеток готовы были объяснить чем угодно, но только не их собственными свойствами (например, особыми фантастическими горлюнами или даже действием космических лучей).

Наше поколение еще застало горячие дискуссии по этому поводу. Как же ведет себя потенциал сердечных клетокпейсмекеров? Сравним поведение МП гигантского аксона кальмара и клетки сикуспого узла. В аксона кальмара уровень ПП является устойчивым: при небольших отклонениях МП от ПП в любую сторону — в сторону гиперполяризации или в сторону деполяризации — возникает калиевый ток, направленный так, что равновесие восста- навливается. После воэбуждения МП также воэвращает. ся к ПП (рис.

57, а). В отличие от потенциала гигантского аксона потенциал клетки синусного уела после воэникновения ПД не удерживается на каком-либо равновесном уровне; он начинает опнть сдвигаться в сторону деполяриаации, )бг7 сердечного лейсяекера б Рнс. Э>. Сравнение Пд нервного волокна и сердечного пейсмекера (е) и вавнснмость периода вовбу>кдения клетки-пейсмекера от скорости нарастания ее мембранного потенциала (б), пока не достигнет порогового уровня, после чего воаникает новый ПД (рис, 57, а).

Эти непрерывные периодические изменения МП обусловлены набором ионных каналов и насосов, присущих клеткам сино-атриального уела, 224 Редкий случай, когда «уравниловка» полезна Итак, ритмические сокращения сердца вызываются не нервными клетками, а собственными клетками этой мьппцы. Более точно, следовало бы сказать, что в процессе эволюции клетки сердца рааделили свои функции: одни — клетки ведущих узлов сердца — «научилнсьэ подобно нейронам-пейсмекерам генерировать ритмические импульсы, другие — клетки проводящей системы — подобно аксонам проводить возбуждение, а третьи остались при своей старой «специальноствэ: они под действием этих импульсов сокращаются, выполняя главную работу сердца (их так и называют — рабочий миокард). Резонно спросить, зачем же сердцу другие, «настоящие» нервные клетки — помните, мы скааали, что сердце невозможно отделить от них. Эти клетки выполняют либо рецепторные функции, либо участвуют в регуляции частоты н силы сердечных сокращений.

Часть этих нервкыл клеток и получает сигналы извне (вспомните, например, как мы рассказывали, что блуждающий нерв замедляет сердечный ритм,— это влияние осуществляется череа внутрисердечные нейроны). Но кроме этой нервной регуляции в сердце есть еще важный механизм, обеспечивающий регулярность нормального ритма сокращений, так сказать, механиам стабилизации сердечного ритма. Дело в том, что, как покааали эксперименты, каждая клетка синусного узла по отдельности работает не вполне ритмично: промежутки между возникающими в ней импульсами ыогут самопроизвольно меняться в 2 — 3 раза. Это связано с маленькими размерами клеток, иэ-за чего они чрезвычайно чувствительны ко всякого рода воздействиям.

Даже в питательной среде, где искусственно поддерживаются весьма стабильные условия, в самой клетке могут воаникать небольшие колебания мембранного потенциала (например, иээа случайного одновременного открывания каких-то каналов). Если такое колебание попадает на стадию медленной деполяризации клеток синусного узла, когда потенциал приближается к пороговому значению очень медленно (см. рис. 57, б), то, как легко понять из рнс.

57, в, даже небольжне колебания потенциала могут значительно сократить или, наоборот, увеличить время между последовательными возбуждениями клеток. В условиях организма внешние условия, в принципе, не могут быть абсолютно стабильными, и там естественно ожидать еще больших колебаний периода. Как же получается, что сердце бьется ритмично? Может быть, среди сотен тысяч клеток-пейсмекеров синусного уала есть клетки с особенно устойчивым периодом? И вообще, какая из этих клеток аадает ритм сердцу? Оказывается, никакая. И никаких особо устойчивых клеток в синусном узле нет.

Устойчивый ритм возникает совсем иначе. Клетки-пейсмекеры, как и другие клетки сердца, связаны между собой высокопроницаемыми контактами, о чем рассказывалось в гл. 7. Поэтому если какая-то клетка начинает деполяризоваться быстрее других, то между ней и соседями возникает разность потенциалов и между ними текут токи, которые замедляют ее деполяризацию и ускоряют деполяризацию соседей. Из этого следует, что электрическая связь между клетками во время медленной деполяризации будет способствовать урежению сокращений более быстрых клеток и учащению сокращений более медленных, так что в результате будет возникать некоторый промежуточный ритм. Таким образом, ритм сердцу задает не одна клетка, а группа, «коллектив», связанных между собой клеток, потенциалы которых усредняются, уравниваются между собой.

Процесс усреднения потенциала приводит к тому, что его случайные колебания, возникающие в отдельных клетках, сглаягиваются, что и приводит к увеличению регулярности ритма группы связанных между собой клеток (подробнее эта проблема будет рассмотрена в следующей главе). Как мы уже говорили, у одиночной клетки в питательной среде интервал между возбуждениями меняется в 2 — 3 раза. Если выращивать в такой среде агрегаты из 100 связанных между собой клеток, то в таком агрегате промежутки между сокращениями колеблются всего на 20еА. Вообще, коэффициент вариации периода оказался пропорциональным примерно корню квадратному из числа связанных клеток.

Удалось показать, что в сердце млекопитающих ритм задает коллектив, состоящий примерно из 5 000 спонтанно активных клеток: большое число вваимодействующих клеток обеспечивает достаточно высокое постоянство ритма. В гл. 7 мы говорили, что существование высокопроницаемых контактов обеспечивает распространение возбуждения по миокарду; теперь мы видим, что те же контакты обеспечивают постоянство сердечного ритма. 226 Теория †практи Зная механизм стабилизации ритма сердца, легко предвидеть, что нарушение работы высокопронвцаемых контактов может вызвать сердечные аритмии. Как показал Ф. Ф.

Характеристики

Список файлов книги