МУ (830995), страница 22
Текст из файла (страница 22)
В очагах воспаления при латентном сифилисе обнаруживается небольшое количество трепонем спомощью микроскопического исследования. Следует иметь в виду,что наиболее подходящей эконишей для размножения трепонем и119МУ 4.2.2039—05образования очагов являются аорта и ЦНС. Микроорганизм определяется прямым микроскопическим анализом проб ткани.Неврологические формы сифилиса (менингит) могут развиваться во второй стадии заболевания, но нейросифилис, как правило, осложнение позднего сифилиса и может встречаться даже через 2года после инфицирования. Материалом для исследования являетсяликвор, в котором выявляется повышенное содержание белка и лейкоцитов или трепонемы.Нейросифилис подозревается у пациентов с неврологическойклинической симптоматикой при положительной реакции сыворотки в нетрепонемном и трепонемном тестах и анамнезом, свидетельствующим об отсутствии более ранних обследований.
Диагноз подтверждается серологическим анализом ликвора или ткани с использованием микроскопа, ПЦР. Нейросифилис обычно сопровождаетсяпреобладанием моноцитов в крови.Врожденный сифилис - внутриутробное заражение - следствиетранслокации Т. pallidum через плаценту. Первичная стадия в этомслучае отсутствует, т. к. микроорганизм попадает сразу в циркуляцию плода. При проведении скрининга врожденного сифилиса исследуется сыворотка матери.
Клинические проявления могутнаблюдаться у ребенка сразу при рождении, но чаще всего - к 3—6 мес. Трепонемы или их влияние на организм определяются почтив каждой ткани ребенка. Стандартные серологические тесты на сифилис отражают уровень антител, пассивно перенесенных от матери. С учетом возраста ребенка иногда выделяют ранний (до 2 лет) ипоздний (старше 2 лет) сифилис.Naegleria fowleri - этиологический агент острого первичногоамебного менингоэнцефалита, оканчивающегося, как правило, летально в течение 5—7 сут.
после появления клинических симптомов.Naegleria sp попадают в организм больного через нос при купании в озерах и других водоемах, в которых могут находиться амебы. Naegleria в организме после попадания в нос пересекает решет-120МУ 4.2.2039—05чатую пластинку решетчатой доли и проходит в обонятельную долюголовного мозга.Acanthamoela spp известна как этиологический агент хронического грануломатозного амебного энцефалита с длительностью течения от недели до нескольких месяцев. При этом вероятен летальный исход. Существенно чаще возбудитель является причиной кератита, угрожающего потерей зрения.
Амеба выделяется из ушей, секретов легких, носоглоточных смывов, мандибулярных аутотрансплантатов и фекалий. Некоторые пациенты, особенно иммунокомпрометрованные, могут заглатывать и/или вдыхать Acanthamoela,проходя через свежевспаханное поле. В этом случае наблюдаетсяпрямая инвазия слизистой носа.Naegleria fowleri и Acanthamoela spp можно обнаружить в ликворе, биоптате мозга у пациента, а также у трупа при аутопсии;Acanthamoela spp может находиться в биопсированном материале упациента; в соскобе или биоптате роговицы, контактных линзах; вматериале абсцессов кожи.Babesia spp - возбудитель бабезиоза - выделяется у иммунокомпрометированных, спленэктомированных пациентов, вызываетмассивный гемолиз.Plasmodium малярии.
Клинический симптом острой малярии малярийный пароксизм. Он характеризуется высокой лихорадкой иознобом, которые продолжаются 1—2 ч и разрешаются профузнымпотоотделением и последующей нормализацией температуры тела.Типичная периодичность таких приступов - 72 ч для Р. malariae.Исключение - иммунокомпрометированные больные. Продромальный период - от одного до нескольких дней. До малярийного пароксизма жалобы пациента на недомогание, головную боль, миалгию,быструю утомляемость сходны с проявлением вирусного заболевания.
Жалобы также на абдоминальные и боли в груди, артралгию.Отмечается зябкость, бледность кожных покровов, цианоз губ ипластинок ногтей, спленомегалия и анемия, а также протеинурия.Хроническая асимптоматическая паразите мня может длиться до50 лет.121МУ 4.2.2039—05Пароксизмальная лихорадка - следствие секреции эндогенногопирогена тканевыми макрофагами, фагоцитировавшими плазмодием. Значительная вазодиляция, как следствие гипертермии, приводит к снижению эффективного объема плазмы крови и ортостатической гипотензии. В результате увеличивается секреция антидиуретического гормона и альдостерона.
Малярийный пароксизм сопровождается изменением жидкостного и электролитного балансов.Анемия как результат интенсивного гемолиза наблюдается убольных с высокой паразигемией. Осложнением анемии являетсяспленомегалия.У иммунокомпрометированных пациентов наблюдаются массивный гемолиз и гемоглобинурия на фоне высокой паразигемии.Другими серьезными осложнениями малярии являются остраяпочечная недостаточность, отек легких и церебральные дисфункциикак следствие микроциркуляторных нарушений.У некоторых детей с хронической малярией наблюдаются гломеруолонефриг и нефротический синдром, являющиеся следствиемнакопления циркулирующих иммунных комплексов (антиген плазмодия + IgG+ компонент комплемента) в почечных клубочках.Малярия может играть роль кофактора в лимфопролиферативном онкогенезе. Это - следствие влияния паразита на ретикулоэндотелиальную систему и индукцию иммуносупрессии, приводящую кнарушению иммунологических механизмов защиты.
Плазмодиумпрепятствует развитию нормального иммунного ответа на различные микробные антигены и способствует особой чувствительностинекоторых пациентов к другим инфекциям. Течение малярии нередко осложняется грамотрицательным сепсисом.Следует подчеркнуть, что при малярии не наблюдается эозинофилии.Диагноз «малярия» исключается только после получения из лаборатории отрицательного ответа по результатам исследования.Leishmania spp - это логический агент многих заболеваний, развивающихся в зависимости от способности возбудителя проникатьиз кровеносного русла в глубокие ткани при температуре 37 °С или122МУ 4.2.2039—05ткани, близкие к поверхности кожи, при температуре 25 °С.L.
donovani - причина широкого спектра заболеваний от умеренного, как правило, самоизлечивающегося кожного лейшманиоза доотносительнотяжелогозлокачественногокожно-слизистоголейшманиоза Нового света и до тяжелейшего фатального индийского висцерального лейшманиоза (калаазар). Культивированиелейшманий in vitro четко подтверждает диагноз.Tryponasoma cruzi - этиологический агент болезни Чагаса главной социальной проблемы жителей стран Латинской Америки.Хроническое течение заболевания проявляется в дефектах миокарда, мегаколоне и мегаэзофагии, а также в септицемии с генерализованной лимфоаденопатией и энцефалитами, заканчивающимися, какправило, летально.Т cruzi обнаруживают в периферической крови, биопгатах илиаспиратах вовлеченных лимфоузлов и костного мозга, а также в ликворе.
Культивирование трипанозомы in vitro - четкое подтверждениедиагноза.Toxoplasma gondii. У здоровых - хроническое асимптоматическое течение с образованием псевдоцист. Возбудитель выделяют избиоптатов. Наблюдаются различные манифестации. Острые инфекции у здоровых напоминают инфекционный мононуклеоз. Врожденная инфекция, вызываемая заражением при прохождении черезродовые пути матери с острой инфекцией, может быть причинойсиндрома с тяжелой патологией ЦНС и аномалиями глаз, нередко слетальным исходом. У взрослых токсоплазмоз глаз с наличием клинической симптоматики может развиваться непосредственно послепервичного инфицирования.
У иммунокомпрометированных, больных СПИД или находящихся на иммуносупрессивной терапии послетрансплантации, например, костного мозга, заболевание, как правило, может развиваться годами после первичного инфицирования.Характерные черты рецидива инфекции у иммунокомпрометированных больных проявляются как миокардит, пневмония, энцефалит. При вовлечении в патологический процесс ЦНС наблюдаетсяразличная неврологическая симптоматика.123МУ 4.2.2039—05Следует иметь в виду, что у 50 % клинически здоровых определяются антитела и возбудитель в тканях, но без клинической симптоматики.Entamoeba histolytica у клинически здоровых может быть причиной колита от асимпгоматического до острого и хронического.Клинически амебиаз, т.
е. инфекция с симптомами, вызываемыми амебной инвазией ткани кишечника, проявляется тяжелымиманифестациями: амебная дизентерия, колит и амебная гранулема.Амебная дизентерия - острая диарея с изъязвлениями слизистойкишечника. Симптомы: спастические боли в низу живота, а в тяжелых случаях - кровавая слизистая диарея.При хронической форме амебного колита симптоматика похожана язвенный колит или другие воспалительные заболевания кишечника с диареей, а в некоторых случаях с кровью в фекалиях. Заболевание протекает в течение длительного периода.
От клинициста вэтих случаях требуется проведение дифференциальной диагностикис язвенным колитом.Амебная гранулема - амебома - достаточно редко встречающаяся форма заболевания - является результатом разрастания грануломатозной ткани кишечника в ответ на амебную инфекцию. Объемное местное поражение в этих случаях симптоматически и радиологически напоминает рак кишечника и требует проведения дифференциальной диагностики.Е. histolytica может вызывать патологический процесс внекишечной локализации.
Гематогенное распространение амебы черезпортальную систему приводит к образованию абсцессов в печени(чаще в правой верхней доле). Следует подчеркнуть, что клиническая симптоматика может отсутствовать у 40 % пациентов. У иммунокомпрометированных больных амебные абсцессы могут встречаться в легких, мозгу или других органах.124МУ 4.2.2039—05Giardia lamblia у клинически здоровых приводит к синдромумальабсорбции; у имму но компр о мсти ров анных - усугубляет предрасположенность к любой инфекции.При остром гардиазе клинические симптомы проявляются врвоте, спазмах или болях в верхних отделах кишечника; часто обильная водянистая диарея, характеризующаяся фекалиями с неприятным запахом. Эти симптомы сопровождаются метеоризмом ивздутием живота.За острой стадией гардиаза может следовать хроническая, илихроническая форма может являться первым клиническим проявлением инфекции.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
