1612728091-0a30a7783a7be2aec2f68b0436b9c3b2 (827859), страница 42
Текст из файла (страница 42)
Продукты распада форменных элементов крови играют определенную роль в регуляции системы крови, так как симулируют свой росток. Терапевтический эффект переливания эритроцитарной и лейкоцитарной массы во многом связан с этим свойством, поскольку время циркуляции перелитых клеток, особенно лейкоцитов, невелико.
Влияние питания. Функциональная активность гемопоэза во многом определяется характером питания. Длительное белковое голодание приводит к развитию лейкопении и анемии. Из других алиментарных факторов в регуляции кроветворения, особенно эритропоэза, придается значение некоторым микроэлементам (железо, кобальт, медь).
Роль витаминов в эритропоэзе здорового человека определяется, с одной стороны, их участием в качестве коферментов на различных этапах синтеза гема, а с другой стороны, тем существенным значением, которое они имеют в процессе образования глобина.
В12 и фолиевая кислота оказывают в конечном итоге сходное и взаимодополняющее влияние на эритропоэз. Минимальная потребность здорового человека в витамине В12 составляет 0,6-1,2 мкг в день. Он поступает в связанном с животным белком состоянии с пищей в желудок, где происходит расщепление этого комплекса, а затем соединение витамина в "внутренним фактором" Кастла. Последний идентичен гастромукопротеину, который секретируется добавочными клетками главных желез желудка. Витамин В12 всасывается на всем протяжении тонкой кишки, но преимущественно в дистальной части повздошной. Существует два механизма всасывания этого витамина: один связан с действием внутреннего фактора, другой основан на простой диффузии без участия гастромукопротеина. Диффузионный механизм возможен только при больших дозах витамина (500-1000 гамм).
Фолиевая кислота относится к водорастворимым витаминам, широко представлена в растительных продуктах, легко всасывается в дистальных отделах кишечника. В печени в присутствии В12 и аскорбиновой кислоты превращается в активно действующее соединение - фолиновую кислоту.
Витамин С. Значение аскорбиновой кислоты для эритропоэза определяется прежде всего активным участием этого витамина во всех этапах обмена железа. Этот витамин усиливает всасывание железа в 8-20 раз
Витамин В6 - участвует в синтезе гема. Недостаток этих витаминов в организме приводит к нарушению образования флавиновых коферментов, которые принимают участие в синтезе жирных кислот, необходимых для образования липидной стромы эритроцитов. Эти же коферменты влияют на образование эритропоэтина.
Витамин В15 (пангамовая кислота). Недостаточное поступление пангамовой кислоты приводит к возникновению лейкопении и гипоплазии костного мозга. Такие же изменения отмечаются и при недостатке фолиевой кислоты. Считается, что пангамовая и пантотеновая кислоты необходимы для микробов кишечника, синтезирующих в физиологических условиях фолиевую кислоту.
Таким образом, регуляция гемопоэза сложна и многообразна. Далеко не все из описанные факторов имеют решающее значение. Ведущими среди них являются нейроэндокринные влияния и специфические гемопоэтины. Но все эти факторы взаимосвязаны и оказывают свое регулирующее влияние в тесном взаимодействии друг с другом, создавая в конечном итоге условия для нормального функционирования системы крови.
Гемопоэтины. Наиболее изученным среди факторов, стимулирующих кроветворение, является эритропоэтин. Учение об эритропоэтинах возникло на основе опытов Карно и Дефландера, которые обнаружили в 1906 г., что сыворотка кроликов с анемией обладает способностью стимулировать эритропоэз при введении ее интактным животным.
Эритропоэтины образуются не только после острой кровопотери, но и при массивном разрушении эритроцитов при фенилгидразиновом отравлении, при снижении содержания кислорода в воздухе, при любой гипоксии. Использование чувствительных методов обнаружения эритропоэтина показало наличие его в плазме здоровых людей. Это позволяет считать его физиологическим стимулятором эритропоэза. При патологических условиях наблюдается лишь усиление интенсивности его образования. Исключение составляют лишь анемии у больных с заболеваниями почек. Это обусловлено той особой ролью, которая приписывается почкам в формировании эритропоэтина. При двусторонней нефрэктомии выработка эритропоэтина прекращается. Эксплантация собственной почки больному животному восстанавливает синтез эритропоэтина. Это связано с тем, что эритропоэтин синтезируется особыми клетками в т.н. юкста -гломерулярном аппарате почки. Действуя на костный мозг. эритропоэтин стимулирует в нем дифференциацию основных стволовых клеток с сторону эритробластического ряда. Возможно его стимулирующее действие и на скорость созревания эритробластов и нормобластов. По своей химической природе эритропоэтин относится к гликопротеидам. Он имеет специфическую антигенную структуру, термостабилен и не связан с крупнодисперсными белками.
Эритропоэтины оказывают действие непосредственно на клетки-предшественники эритроидного ряда (КОЕ-Э – колониеобразующая единица эритроцитарная). Функции эритропоэтинов сводятся к следующему: 1) ускорение и усиление перехода стволовых клеток костного мозга в эритробласты; 2) увеличение числа митозов клеток эритроидного ряда; 3) исключение одного или нескольких циклов митотических делений; 4) ускорение созревания неделящихся клеток — нормобластов, ретикулоцитов.
Ряд гемопоэтических факторов образуется стромой костного мозга и костномозговыми фибробластами. «Микроокружение» костного мозга является важнейшей частью кроветворного механизма. Эритроидные предшественники, размещенные на ячеистой сети костномозговых фибробластов, быстро развиваются и втискиваются между ними. Это объясняется тем, что для дифференцировки эритроидных клеток требуется их плотное прикрепление (адгезия) к окружающим структурам. Кроме того, фибробласты и эндотелиальные клетки являются источником ростковых факторов кроветворения.
На эритропоэз действуют соединения, синтезируемые моноцитами, макрофагами, лимфоцитами и другими клетками, получившие название «интерлейкины». Согласно международной классификации, они обозначаются арабскими цифрами (ИЛ-1, ИЛ-2 и т. д.). На полипотентную стволовую клетку (ПСК) непосредственно влияют и способствуют ее дифференцировке ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-11 и ИЛ-12. Кроме того, фибробласты, эндотелиальные клетки и активированные Т-лимфоциты способны выделять ИЛ-6, ИЛ-11 и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ). ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-11, ИЛ-1 и ГМ-КСФ относятся к раннедействующим гемопоэтическим ростовым факторам. По мере того как родоначальники нескольких линий кроветворных клеток дифференцируются в родоначальники одной линии, в реакцию вступают позднедействующие гемопоэтические ростовые факторы и эритропоэтин.
ЛЕКЦИЯ 16. ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
16-1. Сердце: функция, цикл сердечной деятельности, давление в полостях сердца.
Клетки нашего организма не имеют непосредственного соприкосновения с внешней средой и снабжение их питательными веществами и кислородом, так же, как и удаление углекислоты и других продуктов клеточного обмена, осуществляется посредством жидкостей: межклеточной, лимфы, спинномозговой жидкости и крови. Между клетками и кровью существует постоянный обмен. Кислород и питательные вещества непрерывно переходят через эндотелий капилляров в тканевую жидкость и из нее проникают в клетки. Углекислота и другие продукты метаболизма клеток, подлежащие выделению из организма, переходят из клеток в тканевую жидкость и оттуда в кровеносные капилляры.. Кровообращение происходит в результате деятельности сердца, зависит от деятельности кровеносных сосудов и регулируется при помощи механизмов, видоизменяющих кровоток в интересах отдельных органов и организма в целом.
У позвоночных животных сердечно-сосудистая система замкнутая и образует у млекопитающих два круга - большой и малый. Главным насосом крови является сердце, расположенное в грудной клетке.
Отделы сосудистой системы. Обедненная кислородом кровь от органов и тканей поступает к правому предсердию, затем изливается в правый желудочек, последний выбрасывает ее в легкие. Движение крови по сосудам легких от правого сердца к левому называется легочным кровообращением или малым кругом. В легких кровь насыщается кислородом и перекачивается левым сердцем по всем органам и тканям. Кровоснабжение через левое сердце и отток крови носит название системного кровообращения или большого круга.
Особенности микроструктуры сердечной мышцы. Сердечная мышца представляет непрерывный слой, состоящий из мышечных (миокардиальных) волокон. В стенках всех камер миокард имеет характерное строение и ряд уникальных функциональных особенностей. Миокард представляет типическую, рабочую мускулатуру сердца. Волокна сердечной мышцы имеет строение, похожее на строение волокон скелетных мышц. Они обладают таким же сократительным аппаратом в виде миофибрилл. Триггером сокращения служит в обоих типах волокон Са2+. В то же время саркоплазматический ретикулум в миокарде более редок; выражено наличие поперечных цистерн, а продольные представлены хуже, чем в скелетной мускулатуре.
Главная же особенность миокарда, качественно выделяющая его среди всех других типов мышц, в том, что его волокна тесно связаны между собой нексусами, образуя сеть или синцитий. Благодаря этой морфологической особенности создается непрерывность волокон миокарда. В силу этого деполяризация, возникающая в отдельном элементе синцития, последовательно распространяется с одинаковой скоростью и без затухания через все волокна. Благодаря этому возникает сокращение всего мышечного синцития, т.е. сердца. Иначе говоря, вследствие этого сердце подчиняется закону «все или ничего»: если величина раздражителя имеет надпороговую силу, то наступает возбуждение всех волокон миокарда, либо при подпороговой силе раздражения оно не реагирует вовсе.
В сердце имеются особые атипические мышечные волокна. Они имеют отличия в строении и физиологических свойствах. Поперечная исчерченность у них выражена слабо, но они более легко возбуждаются и скорость распространения волны возбуждения в них существенно выше, чем в миокардиальных волокнах. Из атипических волокон состоит водитель ритма – пейсмекер – и проводящая система сердца, отвечающие за генерацию возбуждения и проведение его к клеткам рабочего миокарда.
Насосная функция сердца осуществляется благодаря попеременным ритмическим сокращениям и расслаблениям миокарда предсердий и желудочков. Сокращение называют систолой, а расслабление – диастолой.
Функции клапанов сердца. Для того чтобы кровь в результате чередования сокращения с расслаблением миокарда передвигалась только в одном направлении – от вен к артериям – необходима согласованная работа клапанов. В сердце существуют два вида клапанов. Клапаны расположены «на входе» и на «выходе» обоих желудочков сердца. Это – а триовентрикулярные клапаны.
Рис.18. Давление в полостях сердца в разные фазы сердечного цикла. Верхние числа относятся к давлению в предсердиях, нижние - в желудочках
В левом желудочке - митральный клапан, в правом - трехстворчатый препятствуют обратному забросу крови в предсердия во время систолы желудочков. Митральный клапан состоит из двух створок. Атриовентрикулярные клапаны образованы перепончатыми листками, свешивающимися в желудочки наподобие воронки. Их свободные концы соединены с сосочковыми мышцами тонкими сухожильными связками. Это не дает створкам клапанов завернуться в сторону предсердий во время систолы желудочков. Общая поверхность атриовентрикулярных клапанов гораздо больше площади атриовентрикулярного отверстия. Поэтому клапаны во время систолы желудочков тесно примыкают друг к другу. Клапаны надежно смыкаются даже при изменении объема желудочков.
Аортальный и легочный клапаны расположены у основания аорты и легочной артерии соответственно. Они состоят из трех кармашков в виде полумесяцев, поэтому их еще называют полулунными. Полулунные клапаны в замкнутом виде образуют фигуру в виде трехконечной звезды. Во время диастолы ток крови устремляется за створки клапанов и завихряется позади них. В силу этого клапаны быстро смыкаются. При увеличении скорости кровотока плотность смыкания полулунных клапанов возрастает.
Сердечный цикл и деятельность клапанов. Открытие и закрытие сердечных клапанов связано, прежде всего, с изменениями давления в отграничиваемых ими полостях сердца и сосудах. Движения клапанов в свою очередь влияют на сократительную функцию сердца.
Период, охватывающий одно сокращение и последующее расслабление сердца, называется сердечным циклом.
У человека в состоянии покоя сердце обычно сокращается и расслабляется 60-70 раз в минуту. Каждый отдельный цикл деятельности сердца начинается с систолы предсердий, которая продолжается 0,1 сек. и сменяется их диастолой (0,7 сек). Сразу после окончания систолы предсердий начинается систола желудочков (0,3 сек.), сменяясь диастолой желудочков (0,5 сек.). Таким образом, общая пауза, в течение которой расслаблены и предсердия, и желудочки, продолжается 0,4 сек.
Динамика сокращений сердца. Ток крови в полостях сердца происходит в нормальных физиологических условиях только в одном направлении, что обусловливается наличием клапанов между предсердиями и желудочками, желудочками и аортой или легочной артерией. Невозможность возврата крови из предсердий в полые вены определяется тем, что при систоле предсердий первыми сокращаются мышечные пучки предсердий, кольцеобразно охватывающие отверстия вен. Движение крови в полостях сердца, как и во всей кровеносной системе вообще, обусловливается разницей давлений по всему пути движения крови. Основным методом измерения давления в полостях сердца является внутрисердечное зондирование.
Колебания давления в предсердиях невелики. На высоте систолы предсердий давление в них равно 5-8 мм рт ст. Во время диастолы - около 0. В желудочках на высоте систолы в правом - до 30 мм, в левом - до 120 мм. У человека изгнание крови начинается при давлении крови в аорте 65-75 мм, и в легочной артерии - 5-12 мм рт ст.