89066 (678010), страница 61
Текст из файла (страница 61)
- 471 -
был меньше, чем диаметр афферентных сосудов АВМ. Нередко при
больших АВМ отмечалось петлеобразование внутренней сонной
артерии на шее.
Дренирование АВМ происходит не только по мозговым венам,
существующим в норме, но и по дополнительным. Чаще эти вены
отмечаются при поверхностном типе дренирования АВМ. Харак-
терным является необычность их расположения и участие в дре-
нировании только самой мальформации. На серийной ангиограмме
эти вены заполняются в артериальной фазе, а в венозной - они
уже не прослеживаются.
Чаще дренирование АВМ осуществляется в поверхностные
вены, а затем в один из венозных синусов (верхний сагитталь-
ный - поперечный и сигмовидный, кавернозный и верхний каме-
нистый).
Дренирование АВМ только в глубокие вены (в базальную
или внутреннюю), а затем в большую вену мозга и прямой синус
наблюдается значительно реже. При этом галенова вена может
быть значительно расширена. Нередко при больших АВМ выявля-
ется смешанный тип дренирования по поверхностным и глубоким
венам. В некоторых случаях отмечается расширение не только
дренирующих вен, но и венозных синусов. Некоторые АВМ сред-
ней линии и парасагиттальной локализации дренируются венами
обоих полушарий головного мозга. Нарастающее нарушение ве-
нозного оттока постепенно приводит к вовлечению в дренажную
систему и экстракраниальных венозных путей.
Нарушения мозгового кровообращения при АВМ обусловлены
отсутствием в ней капиллярной сети, оказывающей основное
сопротивление кровотоку, и наличием прямого артерио-венозно-
- 472 -
го шунтирования, нередко через очень широкие или многочис-
ленные патологические сосуды мальформации. Поэтому основной
поток крови при АВМ устремляется по пути наименьшего сопро-
тивления через широкие сосуды в венозную систему мозга, и
чем больше размеры АВМ, тем выраженнее присасывающее ее воз-
действие на мозговой кровоток, и, следовательно, тем больше
крови расходуется не на кровоснабжение мозга, а на заполне-
ние мальформации, сосуды которой, как известно, не принимают
участия в питании мозгового вещества. Это дало основание
Krayenbuhl (1967) назвать их "паразитами" мозга.
Таким образом, образуются две относительно обособленные
силы кровотока: через АВМ и нормальные мозговые сосуды. Эти
две системы находятся в динамическом равновесии. Без хирур-
гического лечения это равновесие постепенно смещается в сто-
рону мальформации , и все больше и больше крови начинает
циркулировать рез ее сосуды. Одновременно нарастают ишеми-
ческие явления в мозгу.
Время кровообращения в небольших и средних по размеру
АВМ по сравнению с нормальными мозговыми сосудами ускорено а
1-З с. Контрастирование этих АВМ обычно начинается через
1-1.5 с после начала введения контрастного вещества и закан-
чивается через 4-Б с, что соответствует концу капиллярной
фазы при нормальном кровотоке. Время кровообращения в анев-
ризме составляет З-3.5 с. В некоторых случаях оно еще более
ускорено. Иногда уже в начале артериальной фазы, через 1 с
после начала едения контрастного вещества, отмечалось конт-
растирование дренирующих вен. Время кровообращения в анев-
ризме в значительной степени может увеличиться при небольшом
- 473 -
диаметре ее сосудов.
Ускорение кровотока по мере увеличения размеров АВМ идет
не прямо пропорционально: при больших АВМ, размеры которых
свыше 100 см 53 0, время кровотока не только ие уменьшается, а,
наоборот, начинает увеличиваться. В. И. Лерман (1964) объяс-
няет это обстоятельство так называемым относительным артери-
альным стенозом, возникающим при резком расширении и изви-
тости эфферентных сосудов, кровоток по которым в силу гидро-
динамических законов замедляется.
Линейная скорость кровотока в сосудах мальформаций и
мозга прямо пропорциональна их диаметру. По мере расширения
афферентных сосудов АВМ линейная скорость в них увеличивает-
ся. После удаления АВМ наблюдается уменьшение диаметра арте-
рий, участвовавших в ее питании, и расширение нормальных
мозговых сосудов. Увеличение диаметра афферентных артерий и
всей сосудистой системы, питающей АВМ, обусловлено значи-
тельным повышением внутричерепного обьемного кровотока,кото-
рый,по данным Тonnis (1961), увеличивается в 2-3 раза.
Определение линейной скорости кровотока в сосудистой
системе, питающей АВМ, и в артериях, непосредственно несущих
кровь к аневризме, позволяет определить основное направление
его, что играет важную роль при эмболизации. Ангиографичес-
кое исследование показывает, что при АВМ отмечается неравно-
мерное контрастирование не только афферентных артерий, но и
сосудов самой мальформации. Следовательно, линейная скорость
и время кровотока в различных частях АВМ неодинаковы.
В связи с гемодинамическими нарушениями при АВМ мозго-
вые сосуды исследуемого полушария или не заполняются, или
- 474 -
контрастируются недостаточно четко. Однако при тотальной ан-
гиографии В. Н. Корниенко (1967) ни в одном случае не отме-
тил плохого заполнения мозговых сосудов у больных с АВМ, что
может быть объяснено их контрастированием за счет коллате-
рального кровообращения через виллизиев круг. В наших наблю-
дениях при тотальной ангиографии у больных с АВМ также не
было выявлено недостаточного заполнения нормальных мозговых
сосудов.
При небольших АВМ "точка динамического равновесия"
(М.Б.Конылов и Н. С. Плевако, 1960) сосудистых систем голов-
ного мозга не смещена. Кровоснабжение мальформации происхо-
дит только по прямому пути. Исключением являются те варианты
строения сосудов мозга, когда обе передние мозговые артерии
заполняются с одной стороны. При увеличении размеров и при-
сасывающего действия АВМ значительно возрастает приток крови
из сосудов, снабжающих пораженное полушарие, и зоны подвиж-
ного равновесия начинают смещаться в их направлении. При
этом могут быть выявлены два основных варианта. В первом из
них кровоснабжение АВМ происходит из одноименной сосудистой
системы а мозговых сосудов - за счет других сосудистых сис-
тем, во втором - и мозговые сосуды, и часть мальофрмации пи-
таются за счет коллатералей. Прямого же притока крови хвата-
ет лишь на частичное обеспечение АВМ. При повторных ангиог-
рафических исследованиях больных с АВМ можно было наблюдать
постепенное смещение зоны динамического равновесия в сторону
АВМ. При больших АВМ постепенно подключается приток крови по
новым коллатеральным путям. Поэтому даже, казалось бы, пол-
ное выключение из кровообращения АВМ путем клипирования ос-
- 475 -
новных афферентных артерий не приводит к успеху.
При сдавлении сонной артерии на стороне расположения АВМ
увеличивается приток крови по коллатералям. Это может быть
использовано при эмболизации, проводимой через противополож-
ную внутреннюю сонную артерию.
Эмболизация АВМ, получающих кровь из передней и средней
мозговых артерий, сопровождается перераспределением притока
крови к различным частям мальформации. По мере эмболизации
сосудов, питаемых средней мозговой артерией, все больше и
больше крови поступает в ту часть АВМ, которая снабжается из
передней мозговой артерии. На определенном этапе эмболизации
происходит изменение направления основного тока крови, и эм-
болы начинают поступать в АВМ системы передней мозговой ар-
терии. Ангиографические наблюдения во время эмболизации по-
казывают, что не все афферентные артерии и сосуды самой
мальформации контрастируются при обычной ангиографии. Иногда
по мере эмболизации одних сосудов появляются другие, ранее
не заполнявшиеся.
Контрольные исследования сосудов после тотального уда-
ления АВМ показывают быструю нормализацию мозгового кровооб-
ращения. Ранее резко расширенные афферентные сосуды аневриз-
мы через 2-3 недели после операции суживаются, мозговые же
сосуды расширяются до обычного диаметра. Нормализуется время
мозгового кровообращения, объемный интракраниальный кровоток
и его линейная скорость.
Таким образом, значение данных ангиографии при выборе
метода хирургического вмешательства, оперативного подхода и
хирургической тактики при АВМ трудно переоценить. Эти данные
- 476 -
позволяют обосновать необходимость тотального удаления маль-
формаций, целесообразность таких паллиативных вмешательств,
как выключение афферентных артерий путем их клипирования или
эмболизации. Ангиография имеет решающее значение в разработ-
ке новых методов лечения АВМ.
В настоящее время из нехирургических способов лечения
приемлемы протонное облучение небольших АВМ и весьма доро-
гостоящая методика многопольного стереотаксического облуче-
ния мальформаций (так называемый гамма-нож), приводящие к
постепенной облитерации клубка и выздоровлению больных. Од-
нако, хирургическое вмешательство продолжает остАВМться наи-
более радикальным и эффективным методом лечения этой катего-
рии больных.
Первыми предприняли попытку прямого вмешательства на
АВМ Cushing и Baily (1928), но при этом они столкнулись со
столь интенсивным кровотечением, что вынуждены были отсту-
пить. В результате был сформулирован вывод, что "сама мысль
удалить эти сосудистые образования подобна безумию". Dandy
(1928), хотя и не поддался такому пессимизму, вынужден был
заявить, что его позиция в отношении АВМ стала более консер-
вативной.
Только в 1948 году Olivecrona и Riives подведя итоги
развитию хирургии АВМ за 20 предыдущих лет, пришли к выводу
о необходимости значительного расширения показаний к тоталь-
ному удалению этих образований.
+Анатомические и ангиографические данные о строении и
кровоснабжении АВМ, а также о мозговом и коллатеральном кро-
вотоке . показали, что радикальное излечение возможно лишь
- 477 -
при тотальном удалении всего клубка патологических сосудов.
Клипирование или перевязка даже значительного числа аффе-
рентных сосудов не приводит к выключению АВМ из кровообраще-
ния, так как в ближайшее время после такой операции раскры-
ваются многочисленные коллатерали, и кровоснабжение АВМ час-
тично восстанавливается. В связи с этим же перевязка сонных
артерий на шее по поводу АВМ является не только бесполезной,
но и вредной операцией, так как, непосредственно не уменьшая
притока крови к мальформации, она значительно ухудшает моз-
говое кровообращение, и без того резко нарушенное. Радикаль-
ное удаление АВМ, если оно выполняется в пределах измененных
участков мозга, не сопровождается появлением дополнительных
неврологических нарушений, даже при локализации мальформации
в функционально важных зонах, так как ее сосуды не принимают
участия в кровоснабжении мозгового вещества.
Тотальное удаление АВМ в настоящее время в связи с
прогрессом современной анестезиологии не представляет непре-
одолимых технических трудностей, как это было раньше. Однако
тотальное удаление АВМ должно проводиться по строгим показа-
ниям, основанным на сопоставлении опасности клинических про-
явлений заболевания с анатомической доступностью и физиоло-
гической дозволенностью оперативного вмешательства.
Решение вопроса о показаниях к тотальному удалению АВМ
связано с прогнозом заболевания, в отношении которого в нас-
тоящес время нет единства взглядов. Однако, учитывая литера-
турные данные и собственные наблюдения, следует прийти к вы-
воду, что тотальное удаление АВМ необходимо проводить во
всех случаях, когда это возможно, так как жизнь больного,
- 478 -
его интсллект и работоспособность находятся в опасности в
связи с последующим неблагоприятным течением заболевания.
Если радикальное вмешательство на АВМ оказывается противопо-
казанным, то часгичное выключение АВМ из кровообращения мо-
жет дать эффект, когда при этом перекрываются основные пита-
ющие мальформацию артерии. Контрольное ангиографическое исс-
ледование после клипирования или эмболизации основных аффе-
рентных сосудов АВМ показало, что ни в одном случае размеры
мальформации и степень нарушения мозгового кровообращения не
вернулись к исходным.
С целью выключения АВМ из кровообращения, может быть
использована эмболизация афферентных сосудов или, если к
этому имеются противопоказания, внутричерепное их клипирова-
ние. При больших АВМ, получающих питание из двух или трех
мозговых сосудов, может быть применено сочетание этих мето-