89066 (678010), страница 65

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 65)

что обусловливает постепенное смещение мякотного ядра к пе-

риферии, образуется грыжа диска, которая вначале сдавливает

корешок спинного мозга вызывая клинические проявления пояс-

нично-крестцового радикулита. В дальнейшем происходит полное

разрушение фиброзного кольца и частичное или полное выпаде-

ние мякотного ядра в просвет позвоночного канала. При мас-

сивном выпадении может произойти сдавление всего дурального

мешка с его содержимым.

По мере развития заболевания возникают вторичные изме-

нения в корешке в виде нарушения кровоснабжения,венозного

стаза, нарушения лимфооттока, вторичные рубцовые изменения

оболочек.

Ведущей жалобой большинства больных является болевой

синдром возникающий постепенно, реже внезапно при провоциру-

- 502 -

ющем факторе в виде физической нагрузки, травмы и т.п. Ко-

решковая боль носит характер колющей, жгучей и др. распрост-

раняется в виде лампаса по наружной или задней поверхности

всей ноги. В зоне боли постепенно нарастают нарушения чувс-

твительности соответствуя зоне иннервации корешка. При боль-

ших срединных грыжах, сдавливающих дуральный мешок и корешки

конского хвоста отмечаются обширные зоны нарушения чувстви-

тельности начиная с корешка, на уровне которого расположена

грыжа диска. Соответственно зоне нарушенной иннервации стра-

дает сила в мышцах и снижаются или исчезают рефлексы.

Так, при грыже диска на уровне L3-4диска страдает коре-

шок L4 при этом возникает боль по передне-внутренней поверх-

ности бедра и голени. В этой же зоне возникает гипестезия с

гиперпатическим оттенком. Быстро развивается гипотония, ги-

потрофия и слабость четырехглавой мышцы бедра, исчезает ко-

ленный рефлекс.

Синдром поражения L5 корешка характерен для грыжи диска

между L4-5 позвонками.Боль локализуется в верхнеягодичной

области, распространяется по наружной поверхности бедра, го-

лени, на 2-3 пальцы стопы. в этой зоне возникает нарушение

чувствительности иногда с парестезиями.Обнаруживается сла-

бость перинеальной группы мышц, нередко сопровождающейся их

атрофией, слабость тыльной флексии 1 пальца стопы. Коленный

и ахиллов рефлексы сохранены.

Сдавление корешка S1 при разрушении надкрестцового диска

сопровождается болью иррадиирующей по задней и задненаружной

поверхности бедра и голени по наружной поверхности стопы в 4

и 5 пальцы. В зоне болевого синдрома выявляются нарушения

- 503 -

чувствительности. Двигательные нарушения начинаются с пареза

ягодичных мышц, затем вовлекается трехглавая мышца голени,

снижается сила сгибателей пальцев, особенно первого. Снижа-

ются, а затем исчезают подошвенный и ахиллов рефлексы.

При больших срединнобоковых грыжах может возникать по-

лирадикулярный синдром поражения двух и более корешков. По-

добная ситуация может быть при грыжах нескольких дисков.

На фоне неврологических нарушений возникают нарушения

статики и биомеханики позвоночника в виде уплощения пояснич-

ного лордоза, ограничения движений в позвоночнике, сколио-

зов.

При нарушении кровообращения в зоне радикуломедуллярных

артерий, венах спинного мозга могут наблюдаться преходящие

или остро, подостро развивающиеся симптомы страдания кореш-

ков или спинного мозга в зависимости от значимости поражен-

ного сосуда, так называемые синдромы радикуломиелоишемии.

В диагностике заболевания, кроме исследования невроло-

гического статуса большое значение приобрели рентгенологи-

ческие методы исследования: обзорная спондилография, миелог-

рафия с водорастворимыми контрастными веществами типа амипа-

ка, компьютерная и магниторезонансная томография. При этом

выявляются типичные признаки деформации корешка, мешка твер-

дой мозговой оболочки на уровне грыжи диска.

Консервативное лечение стойких дискогенных радикулитов

и подтвержденной природе заболевания неэффективно. В качест-

ве оперативного вмешательства применяются транслигаментозные

подходы к разрушенному диску с удалением пульпозного ядра

чем и достигается декомпрессия корешка и купирование болево-

- 504 -

го синдрома. Гемиламинэктомии, ламинэктомии применяются

только в случаях срединного расположения массивных секвест-

ров диска или узком позвоночном канале. В послеоперационном

периоде проводится курс терапии направленной на стимуляцию

функции корешков спинного мозга и купирование воспалительных

изменений соединительной ткани диска.

11.6.Нарушения мозгового кровообращения

при тяжелой черепно-мозговой травме

В патогенезе черепно-мозговой травмы одним из ведущих

факторов является нарушение мозгового кровообращения. В ост-

ром периоде заболевания, вне зависимости от формы поврежде-

ния головного мозга, отмечается отчетливое уменьшение крове-

наполнения ткани мозга, что проявляется снижением цифр абсо-

лютного объемного кровотока как в белом веществе, так и в

коре.

При обследовании больных с ушибами головного мозга ус-

тановлено, что чем тяжелее повреждение, тем в большей степе-

ни страдает церебральная гемодинамика, определяя универсаль-

ный механизм повреждения ткани мозга - ишемию. Вместе с тем,

многочисленными исследованиями показано, что изменения ло-

кального мозгового кровотока в остром периоде травматической

болезни головного мозга носят осциллирующий характер, в свя-

зи с чем значительно большее как диагностическое так и прог-

ностическое значение имеют параметры, характеризующие состо-

яния регуляторных механизмов системы мозгового кровообраще-

- 505 -

ния. Среди них на первом месте по значимости стоят показате-

ли реактивности сосудов мозга - универсального свойства реа-

гировать на изменения функционирования системы кровообраще-

ния путем оптимизации его, соответственно изменившимся усло-

виям. Реактивность сосудов мозга - интегративный показатель

адаптационных возможностей всей системы мозгового кровообра-

щения, который можно измерить количественно, введя "коэффи-

циент реактивности" - соотношение количественных параметров,

характеризующих мозговой кровоток (локальный, регионарный,

полушарный кровоток, линейная скорость кровотока и др.) в

покое и на фоне физиологической нагрузки с детерминированным

воздействием на резистивные сосуды пиально-капиллярной сосу-

дистой сети (вазодилятаторным - ингаляция углекислого газа,

введение диамокса, ортостаз, компрессия сонной артерии на

шее; или вазоконстрикторным - гипервентиляция, антиортос-

таз).

Оценка функционального состояния мозгового кровообраще-

ния у пострадавших с черепно-мозговой травмой может осу-

ществляться при использовании различных инструментальных ме-

тодов регистрации отдельных параметров системы церебральной

гемодинамики (реоэнцефало- и электроплетизмографии, опреде-

ления регионарного и локального мозгового кровотока по кли-

ренсу ксенона или водорода при помощи имплантированных в

ткань мозга электродов, позитрон-эмиссионной томографии и

т.п.), но оптимальным в настоящее время является применение

для этих целей методики транскраниальной допплерографии

(глава 2.5). Оценке подлежат как абсолютные значения показа-

телей линейной скорости кровотока, циркуляторного сопротив-

- 506 -

ления, спектрального расширения в магистральных артериях го-

ловного мозга для диагностики конкретных форм поражения со-

судов (вазопареза, вазоспазма), внутричерепной гипертензии,

прекращения мозгового кровотока при смерти мозга, так и от-

носительные (показатели реактивности), позволяющие оценивать

состояние т.н. вазомоторного резерва, определяющего прогноз

исхода травматической болезни мозга.

Одним из важнейших применений метода является ориенти-

ровочное определение уровня внутричерепной гипертензии,

определяющей снижение церебрального перфузионного давления и

ишемизацию мозга, особенно в зонах смежного кровоснабжения.

Повышение уровня внутричерепного давления до 20 и более мм

рт.ст. приводит к постепенному формированию допплерографи-

ческого паттерна затрудненной перфузии, характеризующегося

относительным снижением средней линейной скорости кровотока,

повышением уровня периферического сопротивления (пульсацион-

ного индекса), прогрессивным снижением коэффициентов реак-

тивности на вазодилятаторную нагрузку. Результаты допплерог-

рафии позволяют не только диагностировать внутричерепную ги-

пертензию, но и контролировать эффективность гипотензивных

лечебных мероприятий.

Одним из часто наблюдаемых в клинике патогенетических

механизмов повреждения мозга является церебральный вазопарез

- паретическое (паралитическое) расширение сосудов головного

мозга, сопровождающееся утратой реакции артериальных сосудов

на физиологические и патологические стимулы. Вазопарез при-

водит к увеличению внутричерепного объема крови, способствуя

росту внутричерепного давления. Наиболее существенной осо-

- 507 -

бенностью вазопареза является утрата ауторегуляции, когда

изменения в кровотоке пассивно следуют за изменением перфу-

зионного давления, что при снижении артериального давления

или подъеме внутричерепного давления может привести к тяже-

лому ишемическому поражению. Церебральный вазопарез может

носить локальный или генерализованный характер. Он наблюда-

ется при различных видах нейрохирургической патологии, в том

числе при тяжелой ЧМТ, преимущественно диффузного характера.

При КТ выявляется увеличение объема мозга, повышение рентге-

новской плотности. Одной из форм локального вазопареза явля-

ется т.н. синдром прекрасной перфузии, описанный Lassen

(1966), наблюдаемый в зонах выраженного лактацидоза мозговой

ткани, обусловленного механическим разрушением или ишемичес-

ким повреждением (в фазе реперфузии). Диффузная роскошная

перфузия во всех сосудистых бассейнах головного мозга явля-

ется крайне неблагоприятным признаком, часто свидетельствую-

щим о необратимых структурных изменениях в мозге. Прямых ме-

тодов лечения вазопареза не существует. Восстановление сосу-

дистого тонуса происходит постепенно. Определенное положи-

тельное влияние оказывает управляемая гипервентиляция.

В 8-12% тяжелых черепно-мозговых повреждений наблюдают-

ся т.н. травматические инфаркты мозга, преимущественно в

бассейнах магистральных артерий, составляющих виллизиев мно-

гоугольник. Наиболее частой причиной формирования инфаркта

мозга является травматический вазоспазм - стойкое спастичес-

кое сокращение мышечных элементов крупных артерий головного

мозга, сопровождающееся уменьшением просвета в них и сниже-

нием кровоснабжения церебральных структур. Различают локаль-

- 508 -

ный и генерализованный типы церебрального вазоспазма. В ос-

нове патогенеза церебрального вазоспазма при ЧМТ лежит воз-

действие распадающейся в цистернах основания излившейся су-

барахноидально крови, содержащей ряд вазоактивных веществ

(серотонин, ангиотензин, простогландины и прочее) на адвен-

тицию артерий. Первичная вазоконстрикция приводит к повреж-

дению клеток эндотелия, адгезии тромбоцитов и последующей

пролиферации интимы. Имеет значение развитие интимального

отека и сужение просвета артерии. Вазоспазм сохраняется от

нескольких часов до нескольких суток приводя к ухудшению

состояния больного.

Оптимальным средством диагностики церебрального вазос-

пазма служит транскраниальная допплерография, позволяющая

выявить отчетливое (в два и более раза) возрастание линейной

скорости кровотока в сосуде в сочетании с расширением допп-

леровского спектра, снижением реакции на вазодилятаторные

стимулы. Лечение церебрального вазоспазма должно быть нап-

равлено не только на вазодилатацию, но и на защиту мозга от

ишемического повреждения, чему способствуют протекторы, как

тиопентал-натрия, оксибутират натрия. В последнее время

большое значение придается блокаторам кальция (нимодипин),

ксантиновым препаратам, дезагрегантам, антагонистам простог-

ландинов. Церебральный вазоспазм не всегда приводит к фа-

тальному ишемическому поражению, однако он безусловно увели-

чивает тяжесть течения и продолжительность болезни.

В терминальной фазе травматической болезни головного

мозга у ряда пострадавших на фоне проводимых реанимационных

мероприятий, включающих ИВЛ, поддержание гемодинамики, может

- 509 -

развиваться специфический вариант нарушения мозгового крово-

обращения, в следствии несовместимого с жизнью снижения пер-

фузионного давления (ниже 20 мм рт.ст.) - прекращение мозго-

вого кровообращения. Как правило в клинической картине у

этих пациентов превалируют явления запредельной комы, апноэ,

артериальной гипотензии, гипотермии, атонии и арефлексии со-

матической мускулатуры и черепных нервов. При электроэнцефа-

лографическом исследовании выявляется изолиния - биоэлектри-

ческая активность мозга отсутствует. Сочетание описанной

клинической картины с ангиографическими ("стоп-контраст" на

уровне внечерепных сегментов обеих сонных и позвоночных ар-

терий), или, что более информативно и ценно, допплерографи-

Характеристики

Список файлов реферата