89066 (678010), страница 66

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 66)

ческими (отсутствие или реверсирование диастолического пото-

ка во всех магистральных артериях головы) признаками прекра-

щения мозгового кровообращения, регистрируемыми повторно на

протяжении получаса, может служить основой для вынесения ди-

агноза "СМЕРТЬ МОЗГА" и констатации биологической смерти

пострадавшего в форме "церебральной смерти". Решение о нас-

туплении смерти в форме смерти мозга принимается комиссией в

составе лечащего врача, реаниматолога, невропатолога, специ-

алиста по примененному методу инструментальной диагностики

(ЭЭГ, ТКДГ или ангиографии). Решение утверждается начальни-

ком отделения реанимации. В лечебных учреждениях Министерс-

тва Обороны диагноз смерти мозга не служит правовой основой

для прекращения реанимационных мероприятий.

Профилактика и лечение нарушений мозгового кровообраще-

ния включает методы, направленные на предотвращение наруше-

ний газообмена, купирование внутричерепной гипертензии и

- 510 -

отека мозга. Тиобарбитураты, оксибутират натрия, применяемые

для снижения внутричерепного давления способствуют восста-

новлению адекватного соотношения между кровотоком и метабо-

лизмом. Широко применяется ИВЛ в режиме гипервентиляции

способствующем уменьшению внутричерепного объема крови, сни-

жению внутричерепного давления и восстановлению нарушений

ауторегуляции мозгового кровотока. Нормализации нарушенного

мозгового кровотока способствуют препараты, улучшающие рео-

логические свойства крови и коллатеральное кровообращение.

Акцентированным оптимизирующим влиянием на церебральную

гемодинамику обладают препараты из групп актопротекторов

(милдронат, беметил), ноотропов (ноотропил, пирацетам) наз-

начаемые в максимальных терапевтических дозах в инъекционных

формах. Корригирующим эффектом на сниженную или извращенную

реактивность сосудов мозга обладают методы временной функци-

ональной десимпатизации на стороне пораженного полушария пу-

тем блокад звездчатого узла, высокой длительной перидураль-

ной блокады.

11.7. Особенности общей анестезии и принципы

интенсивной терапии у больных и пострадавших

нейрохирургического профиля.

Особенности анестезиологического обеспечения

нейрохирургических вмешательств

Современный подход к общей анестезии у нейрохирургичес-

- 511 -

ких больных предполагает достижение надежной и легкоуправля-

емой анестезии без отрицательного воздействия на внутриче-

репное давление, мозговой кровоток и системную гемодинамику,

а также создание антигипоксической защиты мозга от локальной

или общей его ишемии. Проведение анестезии у больных этой

категории требует учета как специфических факторов, опреде-

ляющих функционирование мозга (размеры и локализация патоло-

гического очага, церебро-васкулярная реактивность и мозговой

кровоток, внутричерепные объем и давление и т.д.), так и

оценки общего статуса больного (систем дыхания, кровообраще-

ния, выделения, гемостаза, водно-электролитного баланса,

белкового обмена и пр.).

Еще до операции у ряда больных, находящихся в коматоз-

ном состоянии, может развиваться аспирационный синдром; при

поражении гипоталямо-гипофизарной системы - дегидратация

вследствие полиурии, надпочечниковая недостаточность или

отек легких; при спинальных повреждениях - неуправляемая ги-

потония. Доказано, что у больных с внутричерепной гипертен-

зией, обусловленной растущей опухолью, нарушаются механизмы

ауторегуляции мозгового кровотока. Степень этих нарушений

должна учитываться при определении анестезиологической так-

тики. Нередко риск предстоящей анестезии повышается из-за

ухудшения состояния больного в результате дегидратационной

терапии, проводимой с целью уменьшения объема мозга. Часто

больных оперируют в положениях (сидя, на животе, на боку),

создающих дополнительные трудности в поддержании адекватного

газообмена, системного и мозгового кровообращения. Манипуля-

ции хирурга в непосредственной близости от жизненно важных

- 512 -

центров усугубляют опасность неожиданного срыва компенсатор-

ных реакций. Некоторые факторы, связанные непосредственно с

общей анестезией, могут способствовать увеличению объема

мозга и повышению кровоточивости в области операции.

Все эти аспекты должны быть тщательно проанализированы

в предоперационном периоде и положены в основу подготовки

больных к вмешательству, выбора премедикации, методов индук-

ции и поддержания анестезии.

Предоперационная подготовка

Предоперационную подготовку осуществляют с участием

анестезиолога, чтобы назначенное лечение наибольшим образом

соответствовало задачам, решаемым во время анестезии и после

операции. Обычно ее направляют на уменьшение проявлений со-

путствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной

систем, нормализацию водно-электролитного обмена и кислот-

но-основного состояния, устранение грубых метаболических

расстройств. В частности, при наличии признаков хронической

сердечно-сосудистой недостаточности (отеки, расширение серд-

ца, увеличение печени) проводят дигитализацию в сочетании с

мочегонными и препаратами калия; если имеется гипертонус со-

судов (диастолическое давление выше 90 мм рт.ст.), обуслов-

ленный гипертонической болезнью, назначают антигипертензив-

ную терапию (избегая применения препаратов раувольфии). При

этом нельзя путать гипертоническую болезнь с компенсаторной

гипертензией (повышение систолического давления), развиваю-

щейся при повышении внутричерепного давления и направленной

- 513 -

на сохранение перфузии мозга. Больным ишемической болезнью

сердца, особенно перенесшим ранее инфаркт миокарда, не стоит

отменять привычную терапию. Более того, им следует дополни-

тельно назначать транквилизаторы, антиагреганты и даже анти-

коагулянты (профилактическая гепаринизация). При инсулинза-

висимой форме сахарного диабета за 5-7 дней до операции пе-

реходят на лечение простым инсулином. Антидиабетические

средства, применяемые внутрь, отменяют накануне операции.

При травматическом шоке проводят комплексную интенсивную те-

рапию. Конкретное содержание и длительность предоперационной

подготовки определяются исходным состоянием пациента, харак-

тером заболевания (повреждения) и операции (экстренная или

плановая).

Следует иметь в виду, что у больных данной категории

часто сужается терапевтическая широта медикаментозных

средств и наблюдается извращенная реакция на их применение.

При сборе анамнеза и при оценке результатов лечения на это

необходимо обращать особое внимание.

С большой осторожностью подходят к назначению осмодиу-

ретиков. Злоупотребление ими, особенно на фоне нарушенной

проницаемости гемато-энцефалического барьера, может привести

не только к водно-электролитным расстройствам, но и к пара-

доксальному эффекту: дегидратации неповрежденных участков

мозга и гипергидратации патологически измененной мозговой

ткани. Увеличение объема мозга при этом сопровождается опас-

ностью развития дислокационного синдрома. Кроме того, при

геморрагическом инсульте и черепно-мозговой травме осмодиу-

ретики могут усилить внутричерепное кровотечение и, соот-

- 514 -

ветственно, компрессию мозга. Абсолютными противопоказаниями

к применению осмодиуретиков являются большой (свыше 5 л в

сутки) диурез, гиперосмоляльность (свыше 320-330 мосм/кг)

плазмы, внутриклеточная дегидратация и повышенная кровоточи-

вость. Поэтому при проведении противоотечной терапии, осо-

бенно длительной, предпочтение отдают салуретикам (фуросеми-

ду, диакарбу). Они, однако, нередко также приводят к небла-

гоприятным последствиям: гиповолемии, гемоконцентрации с

ухудшением текучести крови и повышением опасности тромбооб-

разования, гипокалиемии, алкалозу.

Взвешанно следует принимать решение и о применении глю-

кокортикоидных препаратов. Известно, что они способны подав-

лять перекисное окисление липидов, основным объектом которо-

го служат полиненасыщенные жирные кислоты - основной струк-

турный компонент мембран нейронов и клеток сосудов, а также

миелина. Поэтому их часто назначают для уменьшения проницае-

мости гемато-энцефалического барьера, стабилизации клеточной

мембраны, для уплотнения сосудистой стенки, предотвращения

выброса гистамина и деструкции лизосом, повышения чувстви-

тельности адренорецепторов к эндогенным катехоламинам. Счи-

тается, что глюкокортикоиды улучшают проводимость и генера-

цию нервных импульсов, а также повышают кровоток в ткани

спинного мозга. В то же время, длительная терапия этими пре-

паратами способствует появлению эррозий и язв в желудоч-

но-кишечном тракте, приводит к развитию скрытой надпочечни-

ковой недостаточности, в связи с чем у таких больных на лю-

бом этапе анестезии может возникнуть сосудистый коллапс. У

пациентов с инфекционными осложнениями проведение терапии

- 515 -

гормонами более 24 часов усиливает иммунодепрессию. При са-

харном диабете значительно повышается опасность почечных и

метаболических (гипергликемия) осложнений кортикостероидной

терапии, а также риск присоединения инфекции.

При подготовке не только к плановой, но и экстренной

операции необходимо знать, не получал ли пациент каких-либо

медикаментозных средств, которые могли бы изменить течение

общей анестезии. В частности, длительное применение препара-

тов лития иногда приводит к гипотиреозу, мышечной слабости,

заторможенности, а в более тяжелых случаях - к нарушениям

сердечной проводимости вплоть до атриовентрикулярной блока-

ды, артериальной гипотензии, судорогам. На фоне действия та-

ких средств удлинняется действие как деполяризующих, так и

недеполяризующих миорелаксантов и общих анестетиков.

Трициклические и четырехциклические антидепрессанты

(амитриптилин, имизин, пиразидол, инказан) повышают тонус

центральных и периферических адренергических структур. Боль-

шинство подобных препаратов обладают также умеренной холино-

литической активностью. В результате у больных, принимающих

подобные средства, нередко развивается тахикардия, сухость

слизистых оболочек, нарушается потоотделение и моторика же-

лудочно-кишечного тракта. Трициклические антидепрессанты по-

тенцируют эффекты барбитуратов и наркотических аналгетиков,

усиливают действие антихолинэргических и симпатомиметических

средств.

Ингибиторы моноаминооксидазы (МАО), которой отводится

главная роль во внутриклеточной инактивации норадреналина,

серотонина и дофамина, усиливают выход медиаторов в синапти-

- 516 -

ческую щель и облегчают синаптическую передачу импульсов. На

таком фоне любые стрессогенные воздействия, сопровождающиеся

выбросом катехоламинов, могут вызвать тяжелые симпато-адре-

наловые кризы. Ингибиторы МАО, кроме того, блокируют микро-

сомальные ферментативные системы печени, метаболизирующие

лекарственные вещества, в том числе используемые при общей

анестезии.

Учитывая особенности фармакологического дествия трицик-

лических антидепрессантов и ингибиторов МАО, желательно от-

менять их прием за 2-3 недели до операции. В противном слу-

чае риск анестезии значительно возрастает, а задачи, стоящие

перед анестезиологом, существенно усложняются. Возникает не-

обходимость снижать дозы наркотических аналгетиков, барбиту-

ратов, миорелаксантов; избегать ситуаций, при которых проис-

ходит стимуляция симпато-адреналовой активности; предупреж-

дать опасные последствия гиперкатехоламинемии; с особой ос-

торожностью применять кардиотропную терапию.

Особую категорию составляют больные и пострадавшие с

нарушением функции спинного мозга. В последнее десятилетие

отношение к ним изменилось в связи с появлением новых данных

о патофизиологических процессах, связанных с разрывом, кон-

тузией, грубым смещением, компрессией или ишемией спинного

мозга; установлением роли вторичного его повреждения вследс-

твие микроциркуляторных и биохимических расстройств, возни-

кающих из-за травмы. Многочисленными исследованиями установ-

лено, что при этом в зоне повреждения и рядом с ней высво-

бождается большое количество нейромедиаторов, активируются

ферменты типа фосфолипазы, возникает выраженная деполяриза-

- 517 -

ция мембран нервных клеток, приводящая к активному поступле-

нию в клетки ионов кальция. Фосфолипазы способствуют высво-

бождению арахидоновой кислоты, которая затем окисляется до

эйкозаноидов, играющих важную роль в развитии посттравмати-

ческого процесса. В результате быстро возникают локализован-

ные зоны грубой ишемии. Находящиеся в этой зоне ткани мозга

производят большое количество обладающих деструктивным по-

тенциалом свободных и гидроксильных радикалов, а также пере-

кисей. Клетки переходят с аэробного на анаэробный метабо-

лизм, что ведет к накоплению молочной кислоты. Последняя, в

свою очередь, участвует в высвобождении из попавшего в межк-

леточный интерстиций гемоглобина железа, которое способству-

Характеристики

Список файлов реферата