CBRR4319 (677288), страница 8

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 8)

мией происходит гиперпродукция желчных кислот. Естественно,

это касается первичных, то есть вырабатываемы печенью желч-

ных кислот - холевой и хенодезоксихолевой. В этой ситуации

наиболее интенсивно продуцируется хенодезоксихолевая кисло-

та, избыток которой сам по себе способствует холестазу.

Ряд факторов (вирусный гепатит, алкоголь, ряд ле-

карств) вызывает развитие холестатического синдрома, но точ-

ный механизм его возникновения ясен не во всех деталях.

Желтушный холестатический синдром представлен тремя

разновидностями: первые два касаются внутрипеченочного хо-

лестаза, третья - внепеченочного, традиционно именуемого об-

турационной желтухой.

При обеих разновидностях внутрипеченочного холестаза

нарушается секреция холестерина, желчных кислот и билирубина

в желчных капиллярах. Происзодит это в результате либо пря-

мого нарушения секреции желчи гепатоцитом (1-й тип), либо

нарушении реабсорбции воды и других преобразований желчи в

мельчайших желчных ходах (2-й тип).

Основными факторами патогенеза внутрипеченончного хо-

лестаза на уровне гепатоцитов являются:

а) снижение проницаемости мембран, в частности, при нараста-

нии в них соотношения холестерин/фосфолипиды и замедление

скорости метаболических процессов;

б) подавление активности мембраносвязанных ферментов

(АТФ-азы и других, принимающих участие в процессах транс-

порта через мембрану);

в) перераспределенеие или снижение энергетических ресурсов

клетки со снижением энергетического обеспечения экскре-

торной функции;

г) снижение метаболизма желчных кислот и холестерина.

Характерными примера холестаза 1-го типа являются гор-

мональные, лекарственные (тестостероновые) жнлтухи.

первичным патогенетическим звеном внутрипеченочного

холестаза на уровне желчных ходов является, по видимому, на-

рушение экскреции протоковой фракции желчи. Это может быть

связано с токсическим действием компонентов желчи, в част-

ности, литохолевой кислоты, которая разобщает окислительное

фосфорилирование и ингибирует АТФ-азу и тем самым блокирует

- 46 -

транспорт электролитов. Блокировка может нарушать формирова-

ние и экскрецию желчи на уровне желчных ходов, так как про-

токовая фракция желчи формируется в основном из жидкости,

обогощенной электролитами. Это может привести к сгущению

желчи и образованию так называемых желчных тромбов.

Примером холестаза 2-го типа является аминозиновая,

медикаментозная желтуха.

3-ий тип представлен так называемой внепеченочной, а

точнее, подпеченочным холестазо и связан с непеченочной об-

турацией желчных путей: он возникает в результате механичес-

кого препядствия в области печеночного или общего желчного

протоков. Классическим примером такой разновидности является

сдавление опухолью паралатеральной зоны или закупорка камнем

общего желчного протока. особенно выраженный и длительный

холестаз приводит к комплексу метаболических нарушений - хо-

лемии.

ИНДИКАТОРЫ холестатического синдрома: щелочная фосфо-

таза, кислая фосфотаза, 5-нуклеотидаза, повышение желчных

кислот и холестерина в крови, билирубинемия.

СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Портальная гипертензия - повышение давления в бассейне

второй вены, связанной с наличием препятствия оттоку крови

(блок). В зависимости от локализации блока выделяют следую-

щие формы поратльной гипертензии:

1. Постгепатическую (надпеченочную) - связана с препятствием

во внеорганных отделах печеночных вен или в нижней полой

вене проксимальнее места впадения в нее печеночной вены.

2Примеры: 0 синдром Бада-Киари, врожденное мембранозное за-

ращение нижней полой вены, первичные сосудистые опухоли

(лейомиома и другие), повышение давление в нижней полой

вене при сердечной правожелудочковой недостаточности.

2. Внутрипеченочную - связана с блоком в самой печени.

2Пример: 0 циррозы печени, хронический алкогольный гепатит,

веноокклюзионная болезнь и т.д.

Внутрипеченочный блок в свою очередь подразделяется на:

а) постсинусоидальный (пример выше);

- 47 -

б) парасинусоидальный (хронический гепатит, массивная жиро-

вая печень);

в) пресинусоидальный (гепатоцеребральная дистрофия, первич-

ный билиарный цирроз, метостазы а печени и другие);

3. Прегепатическую (подпеченочную) - связана с препятствием

в стволе воротной вены или ее крупных ветвей.

2Примеры: 0 тромбоз воротной вены, сдавление воротной вены

опухолью и т.д.

Основным патогенетическим фактором синдрома портальной

гипертензии является механическое препятствие оттоку крови.

Наиболее характерное следствие портальной гипертензии -

образование колатералей между бассейном вортной вены и сис-

темным кровотоком.

При прегепатической портальной гипертензии развиваются

портальные аанастомозы, восстанавливающие ток крови из отде-

лов портальной системы, расположенных ниже блока, во внутри-

печеночные ветви портальной системы.

При внутри- и надпеченочной портальной гипертензии

анастомозы обеспечивают отток крови из системы воротной вены

в обход печени в бассейн верхней или нижней полой вены.

Шунтирование крови в обход печеночной паренхимы по су-

ти означает частичное функциональное отключение печени, пос-

ледствия которого для организма весьма многообразны. К важ-

нейшим из них относятся:

1. Бактериемия (результат выключения РЭС печени), обусловли-

вающая повышенный риск "метастатической" инфекции.

2. Эндотоксемия.

3. Гиперантигенемия - перегрузка антигенным материалом ки-

шечного происхождения иммунной системы организма.

С повышением давления в воротной вене связана и обра-

зование асцита. Чаще он встречается при постгепатической и

внутригепатической портальной гипертензии.

Какие же факторы способствуют образованию асцита?

1. Повышение лимфопродукции в печени, связанное с блокадой

оттока венозной крови из печени.

- 48 -

2. Падение коллидно-осмотического давления плазмы, связан-

ное, в первую очередь, со снижением синтеза альбуминов

печенью.

3. Изменение гормонального обмена - вторичный альдостеронизм.

4. Нарушение функции почек, связанное с нарушением оттока

крови из почек.

СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Понятие "недостаточность" до настоящего времени не

имеет удовлетворительного определния. Применительно к печени

этим термином обычно обозначают различные степени поврежде-

ния органа с выпадением его функции, приводящих к ухудшению

общего состояния организма.

"Недостаточность" в общем виде можно определить как

состояние при котором имеется несоответствие между потреб-

ностями организма и возможностями органа.

термин "печеночноая недостаточность" в настоящее время

служит для обозначения разных состояний, порой несопостови-

мых. Так, Х.Х.Мансуров (1972) под печеночной недостаточ-

ностью понимает нарушение какой-то одной или нескольких

функций печени. Другие авторы (Шерлок и др.) с печеночной

недостаточностью обязательно связывают появление мозговой

симптоматики или неврологических симптомов, третьи - только

развитие прекоматозного или коматозного состояния. А.Ф.Блю-

гер (1975) под печеночной недостаточностью понимает как

собственно печеночные, так и вторичные церебральные расс-

тройства.

ПРИЧИНЫ, вызывающие развитие печеночной недостаточнос-

ти, можно объединить в пять групп:

1. Заболевание печени - острые и хронические гепатиты, пор-

тальный, постнекротический и билиарный циррозы печени,

альвикоккоз, злокачественные новообразования печени и

другие. Печеночная недостаточность является основным про-

явлением перечисленных страданий, определяет их клиничес-

кую картину и изменения биохимических показателей.

2. Обструкция желчных протоков - желчекаменная болезнь, опу-

холь печеночного или общего желчного протоков, опухоль

- 49 -

или стеноз фатерова соска, опухоль головки поджелудочной

железы и другие.

Повышение давления в желчных протоках приводит к развитию

желчной гипертензии и нарушению секреции гепатоцитами.

Это в свою очередь приводит к нарушению крово- и лимфооб-

ращения в печени, изменениям органной микроциркуляции.

Вся совокупность указанных факторов ведет к развитию

дистрофических изменений в гепатоцитах и билиарному цир-

розу печени.

3. Заболевания других органов и систем - сосудов и сердца,

системные заболевания соединительной ткани, эндокринные и

инфекционные болезни.

В большинстве случаев печеночная недостаточность возника-

ет при хроническом течение таких заболеваний.

4. Отравление гепатотопным токсическими веществами четырехх-

лористый углерод, бензол, фторотан, яды грибов и другие.

нередко токсическими веществами являются относительно ин-

дифферентные лекарственные препараты (антибиотики, амина-

зин и др.).

5. Экстремальные воздействия на организм - обширные травмы,

ожоги, шок, обширные кровопотери, массивное переливание

крови, тяжелые гнойные осложнения и другие.

При развитии печеночной недостаточности в клинической

практике наибольший удельный вес имеют 1, 2 и 3 группы при-

чин.

Многообразие функций печени и их раздельное поврежде-

ние делает необходитмиым при определении "печеночная недос-

таточность" уточнять комплекс пораженных функций. На основа-

нии этого синдромом печеночной недостаточности можно разде-

лить на несколько форм:

1. Печеночно-клеточная желтуха.

В основе изменений лежит возвращение билирубина в кровь

после его кньюгации и нарушение захвата свободного били-

рубина гепатоцитами. Такие изменения происходят из-за на-

рушений самих гепатоцитов. В отличии от холестаза при пе-

ченочно-клеточной желтухе нет изменения в обмене липидов.

2. Преимущественное нарушение белковосинтетической функции.

- 50 -

В основе поражения лежит нарушение образования белков (в

частности, альбуминов) и нуклеиновых соединений, играющих

роль коферментов и обеспечивающих нормальный обмен ве-

ществ в организме происходят резкие изменения: снижается

содержание альбуминов в плазме и, следовательно, снижает-

ся онкотическое давление плазмы; повышается уровень сво-

бодных аминокислот, аминного азота, развивается аминоаци-

дурия.

3. Геморрагический диатез.

В основе геморрагических расстройств лежит нарушение син-

теза прокоагулянтов. Определенную роль играет также не-

достаточная инактивация фибринолиза. В крови снижается

количество фибриногена, протромбина, проакцилирина, про-

конвертина, плазминогена; повышается уровень свободных

аминокислот, аминного азота, развивается аминоацидурия.

Печеночная недостаточность может сопровождаться нару-

шением подавляющего большинства функций, такое состояние

обозначают термином "субтотальная печеночная недостаточ-

ность".

З.И.Гальперин отдельно выделяет ГЕПАТОЦЕРЕБРАЛЬНУЮ или

ПЕЧЕНОЧНО-МОЗГОВУЮ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Прогрессирование патологического процесса в печени

приводит к развитию новой клинической симптоматики, выражаю-

щейся в появлении комплекса психических и неврологических

расстройств, потери сознания с развитием коматозного состоя-

ния.

Большинство авторов (Хазанов А.М., Мансуров Х.Х.) вы-

деляют две основные формы гепатоцеребральной недостаточнос-

ти, называя ее печеночной:

1. Эндогенная, при которой роль принадлежит нарушениям в са-

мой печени при поражении ее паренхимы (печеночно-клеточ-

ная недостаточность).

2. Экзогенная (порто-кавальная), обусловленная в основном

сбросом богатой аммиаком крови в общий круг кровообраще-

Характеристики

Список файлов реферата