CBRR4325 (677286), страница 5

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 5)

3. Ангиоспастическая - спазм артериального сосуда.

Последствия ишемии зависят от степени развития коллатера-

лей и времени ишемии.

_ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ

_Тромбоз .- патологическое проявление гемостаза, прижиз-

ненное образование в просвете сосуда конгломерата из состав-

ных частей крови и лимфы , называемого тромбом. Включает в

себя образование первичного тромбоцитарного тромба, затем

сгустка фибрина и далее оформленного тромба. Внутрисосудистый

тромб возникает при: 1) нарушении деятельности систем сверты-

вания крови; 2) повреждении сосудистой стенки; 3) нарушении

реологических параметров крови. Предрасполагающими к тромбозу

факторами могут быть: возраст, пол, климат, гиподинамия,

травма, оперативное вмешательство.

_Эмболия .- патологический процесс,который характеризуется

циркуляцией в сосудах малого и большого круга кровообращения

инородных тел, не смешивающихся с кровью. Эмболия может быть

антеградной (эмбол из вен попадает в правый желудочек и в ле-

гочный ствол) и парадоксальной, когда эмбол попадает в боль-

шой круг кровообращения через дефект в межжелудочковой пере-

городке либо через сохранившееся овальное отверстие. Ретрог-

радная эмболия возникает при попадании эмбола из полой вены в

вены печени при повышении внутригрудного давления.

_Венозная тромбоэмболия .- источником чаще являются бедрен-

ная вена и вены малого таза, затем вены голени 25-50% всех ве-

нозных тромбозов ведет к эмболии, из которых 5-10% заканчивают-

ся смертью.

_Артериальная тромбоэмболия .- источником служат тромбы ле-

вого сердца, аорты и редко легочных вен.

_Воздушная эмболия .- возникает в результате попадания

воздуха в венозную систему при ранении вен, расположенный

близко к сердцу (н-р, яремная вена). Воздушная эмболия может

быть связана с введением воздуха в полость матки при крими-

нальном аборте, при внутривенных инъекциях, если из шприца

предварительно не удален воздух. С воздушной эмболией сходна

газовая эмболия, возникающая в результате выделения в кровь

пузырьков растворенного в ней газа при быстром перепаде дав-

лений (н-р, кесонная болезнь у водолазов).

_Жировая эмболия .- возникает при травме костей, сопровож-

дающейся размозжением жира и превращением его в эмульсию.

_Тканевая эмболия .- наблюдается у плода при разрушении

тканей во время родов, при эмболии околоплодными водами,

клетками опухоли,то есть тканевая эмболия может быть источни-

ком развития метастазов опухоли и метастатических абсцессов

при септикопиемии.

_Эмболия инородными телами .- при огнестрельных ранениях

осколки снарядов, мин пули могут закрывать просветы крупных

вен и быть источником ретроградны эмболий.

_Исходы тромбоза .- 1) гноевидное асептическое расплавле-

ние под действием ферментов (проте-

иназ плазмы крови),

2) организация тромба,

3) гноевидное септическое расплавление

тромба при попадании микробных аген-

тов с возможной генерализацией про-

цесса (сепсис).

Осложнение тромбоза - превращение тромба в эмбол при его

отрыве от сосудистой стенки (тром-

боэмболия).

Стимуляторы а _грегации тромбоцитов .- вещества, способствую-

щие набуханию и склеиванию тромбоцитов между собой с образова-

нием отростков и наложением агрегатов на участок повреждения

сосуда.

Первичными стимуляторами являются коллаген, АДФ, катехола-

мины и серотонин. Вторичные стимуляторы выделяются в виде гра-

нул из адгезированных и агрегированных тромбоцитов: антигепари-

новый фактор 4, - тромбоглобулин, тромбоцитарный стимулятор

роста, пластиночный агрегирующий фактор (paf), гликопротеин G

(тромбоспондин, эндогенный пектин). К плазменным кофакторам аг-

регации относятся ионы кальция и магния, фибриноген, альбумин и

два белковых фактора - агрексоны А и В. В осуществление агрега-

ционной функции важную роль играют гликопротеины мембран тром-

боцитов, взаимодействующие с агрегирующими агентами. Выделяют

гликопротеин I (необходим для адгезии и тромбин - агрегации),

гликопротеин II (для всех видов агрегации), гликопротеин III

(для большинства видов агрегации и ретракции сгустка).

_Простациклин-тромбоксановая система .- состоит из производ-

ных арахидоновой кислоты, освобождаемой из мембранных фосфоли-

пидов тромбоцитов и сосудистой стенки вследствие активации

фосфолипаз: в тромбоцитах - чрезвычайно мощный агрегирующий

агент тромбоксан А (ТХА ), а в сосудистой стенке - основной ин-

гибитор агрегации - простациклин (простагландин I ,PGI ).Нару-

шение образования ТХА ведет к выраженному нарушению функций

тромбоцитов, способствует развитию кровоточивости, что наблюда-

ется при ряде наследственных и симптоматических тромбоцитопа-

тий. Точно так же нарушение синтеза простациклина создает тром-

богенную опасность.

_Гемостаз .- биологическая система, обеспечивающая, с одной

стороны, сохранение жидкого состояния крови, а с другой - пре-

дупреждение и остановку кровотечений путем поддержания струк-

турной целостности стенок кровеносных сосудов и достаточно

быстрого тромбирования последних при повреждениях (Баркаган

З.М., 1988). Реализуется гемостаз в основном тремя взаимо-

действующими функционально-структурными компонентами: стенками

кровеносных сосудов, клетками крови и плазменными ферментными

системами. Выделяют первичный, или сосудисто-тромбоцитарный,

гемостаз, ведущая роль в котором принадлежит микрососудам и

тромбоцитам; вторичный, или коагуляционный гемостаз, который

обеспечивает большую плотность и лучшее закрепление тромбов в

поврежденных сосудах за счет формирования коагуляционных (фиб-

риновых) сгустков.

_Тромбоциты .- клетки крови, обеспечивающие первичный ге-

мостаз за счет следующих функций: 1) ангиотрофической - способ-

ностью поддерживать нормальную структуру и функцию микрососу-

дов, их устойчивость к повреждающим воздействиям; 2) способ-

ностью поддерживать спазм поврежденных сосудов путем секреции

вазоактивных веществ - адреналина, норадреналина, серотонина и

др.; 3) способностью закупоривать поврежденные сосуды путем об-

разования первичной тромбоцитарной пробки (тромба) - процесс,

зависящий от приклеивания тромбоцитов к субэндотелию (адгезив-

ная функция), способности склеиваться друг с другом и образовы-

вать комья из набухших тромбоцитов (агрегационная функция), а

также образовывать, накапливать и секретировать при активации

вещества, стимулирующие адгезию и агрегацию; 4) участием в

свертывании крови.

_ВОСПАЛЕНИЕ

_Воспаление .- типовой патологический процесс, эволюционно

выработанный и закрепленный, развивающийся на уровне гистоге-

матических барьеров с участием сосудисто-тканевых структур

(эндотелия, макрофагов, лейкоцитов), это - универсальный,

преимущественно защитно-приспособительный процесс, направлен-

ный на восстановление структурного гомеостаза ( Д.Н.Маянс-

кий).

_Воспаление .- это эволюционно закрепленная преимуществен-

но местно появляющаяся гисто-васкулярная реакция целостного

организма в ответ на локально действующие (экзо- и эндоген-

ные) повреждающие факторы (В.А.Воронцов)

Под действием флогогенного фактора формируются экстре-

мальные условия и организм, защищаясь, мобилизует разные

программы "адаптивного поведения", конечной целью которых яв-

ляется повышение резистентности и полноценное приспособление

к стрессорам. В ряде случаев такое приспособление достигается

дорогой ценой. И все же, воспаление можно рассматривать как

индикатор эффективности адаптации организма. Кстати Г.Селье

относил воспаление к "местным адаптационным процессам". С

другой стороны, воспаление уже само служит мощным рычагом мо-

дуляции резистентности организма и, прежде всего, к флогоген-

ным факторам.

Воспалительные заболевания составляют около 80% всей па-

тологии в практике врача любой специальности, дают наибольшее

число дней нетрудоспособности.

_Локальные .(местные) признаки воспаления; rubor et tumore

calore et dolore, funktio laesa.

_Этиология

Классификация флогогенных агентов

Экзогенные факторы:

1. Механические.

2. Физические.

3. Химические.

4. Биологические.

5. Антигенные.

Эндогенные факторы:

1. Продукты тканевого распада - инфаркт, некроз, крово-

излияние.

2. Тромбоз и эмболия.

3. Продукты нарушенного метаболизма - токсические или

биологически активные вещества.

4. Отложение солей или выпадение биологических соедине-

ний в виде кристаллов.

5. Нервно-дистрофические процессы.

Сочетанные (комбинированные) факторы

_Патогенез

_Воспаление . - триединый процесс в составе которого:

1. Альтерация (первичная и вторичная)

2. Нарушение кровообращения в очаге воспаления: а)

нарушение собственно кровотока б) повышение про-

ницаемости сосудистой стенки с развитием экссу-

дации в) эмиграция лейкоцитов и воспалительная

инфильтрация

3. Пролиферация и регенерация при воспалении.

Альтерация выражается характерными нарушениями в очаге

воспаления:

1. Нарушениями всех видов обменных процессов.

2. Ацидозом.

3. Гиперионией.

4. Осмотической гипертонией.

5. Гиперонкией.

6. Образованием биологически активных веществ -

"моторов", определяющих последующее развитие

воспаления. Сосудистые реакция проявляются в

виде последовательно развивающихся нарушений:

спазм сосудов, артериальная гиперемия, веноз-

ная гиперемия, тромбоз, престаз и даже стаз.

На фоне повышенной проницаемости стенок сосудов развива-

ется воспалительный отек, имеющий как патогенетическое, так и

определенное саногенетическое значение.

Эмиграция лейкоцитов определяет следующий этап воспаления.

_Эмиграция .- активный, направленный процесс, обусловленный хемо-

таксисом.

В очаге воспаления под влиянием преимущественно нейтрофи-

лов происходит санация очага. Мононуклеарная инфильтрация (мо-

ноциты и лимфоциты) стимулируют, преимущественно, как образова-

ние, так и расщепление коллагена до полного восстановления па-

ренхимы.

_НЕЙРО-ГУМОРАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ

Ведущее значение в патогенезе воспаления отводится нервной

и гуморальной системам регуляции функций организма.

Уменьшение или снятие первичной афферентной сигнализации

приводит к резкому снижению интенсивности воспалительного про-

цесса (терапевтический эффект новокаиновой блокады по А.В.Виш-

невскому).

Воспаление можно получить условно - рефлекторным путем у

животного в состоянии гипноза у человека.

Механическая или фармакологическая блокада эфферентных

нервных путей приводит к резкой активации воспаления.

_Барьерная роль очага воспаления

Очаг воспаления изолируется от окружающих тканей как в

нервном, так и в сосудистом отношении. Коме того, в большинстве

случаев, очаг отграничен и в тканевом отношении благодаря обра-

зованию грануляционного вала, соединительнотканной оболочки.

Изоляция очага воспаления от организма имеет выраженное

саногенетическое значение:

1) радикальный разрыв "порочного круга";

2) предотвращение генерализации процесса;

3) предотвращение общей интоксикации;

4) создание в изолированном очаге необычных условий -

высокая температура, высокое давление, высокая

кислотность и ферментативная активность - опреде-

ляющих ликвидацию воспаления;

5) рефлекторное повышение неспецифических и специфи-

ческих защитных реакций организма.

_ЛИХОРАДКА

_Лихорадка .- типический патологический процесс, характери-

зующийся изменением терморегуляции и повышением температуры те-

ла в ответ на действие пирогенных веществ.

_Лихорадка .- эволюционно выработанная приспособительная

по своей основе реакция аппарата терморегуляции высших гомой-

термных животных и человека на высокомолекулярные раздражите-

ли (пирогены) инфекционной природы и связанная с повреждением

ткани, характеризующаяся временной перестройкой регуляции теп-

лообмена на поддержание более высокого уровня температуры внут-

ренней среды организма (П.Н.Веселкин).

В основе лихорадки лежит процесс перестройки терморегу-

ляции, направленный на поддержание более высокой температуры

тела. Поэтому к лихорадке нельзя относить иные случаи повыше-

ния температуры, развившейся вне связи с перестройкой центра

терморегуляции на поддержание повышенной температуры: простую

гипертермию, интоксикации, сопровождающиеся разобщением окис-

лительного фосфорилирования и первичным ростом теплопродук-

ции.

Характеристики

Список файлов реферата