CBRR4325 (677286), страница 10

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 10)

_Гормон анаболического действия .- соматотропный гормон ги-

пофиза, половые стероидные гормоны и, соответственно, гона-

дотропные гормоны гипофиза, инсулин.

_Гормоны катаболического действия .- тироксин, глюкокорти-

коиды, зависящие от функционального состояния тропных гормо-

нов гипофиза.

_Процесс трансаминирования .приводит к образованию амино-

кислот, процесс окислительного дезаминирования - к их разру-

шению.

_Гипераминоацидемия - .повышение концентрации аминокислот в

крови.

_Аминоацидурия - . повышение содержания аминокислот в моче.

_Азотистые продукты .конечных этапов белкового обмена: мо-

чевина, аммиак, мочевая кислота, креатинин, индикан.

Состав остаточного азота (20-30 мг%) на 50% состоит из

азота мочевины, около 25% его приходится на долю аминокислот,

остальная часть приходится на различные азотистые продукты.

Немочевинную часть называют резидуальным азотом.

_Гиперазотемия - . увеличение остаточного азота в крови.

_Печеночная .или продукционая азотемия связана с недоста-

точным образованием в печени мочевины. В этих случаях увеличи-

вается количество резидуального азота.

_Почечная .или ретенционная азотемия обусловлена нарушением

выделительной функции почек. Увеличивается содержание оста-

точного азота за счет азота мочевины.

_Гиперурикемия - .избыточное содержание мочевой кислоты в

крови.

_ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

_БОЛЬ, ЕЕ ЗАЩИТНОЕ И ПАТОГЕННОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Ноцицептивная информация, возникающая на периферии, пере-

дается двумя типами нервных волокон: А - - миелинизированными,

стимуляция которых вызывает локализованную боль, и С - немиели-

низированными, связанными с формированием интенсивной, но слабо

локализованной боли. При выраженной травме отмечается поступле-

ние импульсов по всем возбужденным афферентам, включая и высо-

копороговые.

Возникшее возбуждение распространяется на различные уровни

ЦНС.

Боль и вся обстановка в момент травмы вызывает эмоциональ-

ный стресс, психическое напряжение, чувство тревоги и

опасности, которые и формируют различный характер поведения в

зависимости от типа высшей нервной деятельности.

Т.о., боль является биологическим "сигналом опаснос-

ти",включающей типичную оборонительную реакцию со стереотип-

ными проявлениями - симпатоадреналовая активация с последую-

щими сдвигами функционирования сердечно-сосудистой системы,

дыхания, метаболизма и активацией гипоталамо- гипофизарно-

надпочечниковой системы.

Все эти сдвиги гомеостаза выражаются формированием так на-

зываемой "болевой доминанты в ЦНС", подавляющей ее другие функ-

ции и, в частности, высшие ассоциативные.

При поражении крупных нервных стволов или обширных рецеп-

тивных полей происходит раннее торможение мезэнцефальной рети-

кулярной формации, а также структур таламуса и спинного мозга,

что приводит к ограничению потока афферентной импульсации. Од-

нако, при этом нарушается интегративная функция коры головного

мозга, основанная на синтезе афферентных сигналов. В последую-

щем нарушается регуляция функций организма в целом.

Тем самым, болевая импульсация имеет двоякое значение:

1) включение избыточных механизмов защиты - зачастую энер-

гетически невыгодное усиление деятельности систем жиз-

необеспечения. При этом, если избыточная активация дли-

тельна, утрачивает приспособительное значение и стано-

вится причиной необратимых изменений в организме.

2) биологическим назначением болевой импульсации является

регуляция развития раневого процесса, который всегда

сопровождает травму и сам по себе может явиться источ-

ником патологической импульсации, утяжеляя состояние

пострадавшего.

Активация защитных механизмов в ответ на тяжелую травму

сопровождается включением антиноцицептивной системы. Ее реали-

зация начинается уже на сегментарном уровне благодаря выбросу

большого количества эндогенных опиатов-эндофринов и энкефалина.

В связи с этим блокируются опиатные рецепторы, но и также нару-

шается кровообращение с развитием стойкой гипотензии, угнетает-

ся дыхание.

КОЛЛАПС

_Коллапс .- патологический процесс, характеризующийся угне-

тением деятельности ЦНС и других функций организма, резким сни-

жением артериального и венозного давлений, уменьшением массы

циркулируюшей крови с нарушением обмена веществ. Коллапс не яв-

ляется нозологической единицей, он возникает на высоте развития

некоторых тяжелых заболеваний. При этом отмечается прямая за-

висимость между тяжестью состояния больного и степенью наруше-

ния кровообращения. Основное звено патогенеза коллапса - острая

сосудистая недостаточность.

_Основные виды

1. _Инфекционный .- при тяжело протекающих острых инфекциях.

Чаще развивается во время критического снижения температуры,

когда резко расширяются сосуды поверхности тела и регуляция

кровообращения становится несостоятельной.

2. _Гипоксемический .- при быстроразвивающейся кислородной

недостаточности с развитием ишемии головного мозга и нарушением

регуляции кровообращения.

3. _Ортостатический .- при быстром перемещении тела из гори-

зонтального положения в вертикальное у больных длительное время

находившихся на постельном режиме.

4. _Панкреатический .- при травме живота, острых панкреати-

тах, когда происходит активация протеолитических ферментов не-

посредственно в протоках железы с последующим поступлением в

кровь. Происходит расширение сосудов, торможение сосудодвига-

тельного центра.

5. _Геморрагический . - при острой кровопотери.

6. _Энтерогенный .- нередко у больных после резекции желудка

вслед за приемом пищи.

7. _Коллапс при инфаркте миокарда.

_ШОК

" _Шок .- сложный типовой патологический процесс, возникаю-

щий при действии на организм экстремальных факторов внешней и

внутренней среды, которые наряду с первичным повреждением вы-

зывают чрезмерные и неадекватные реакции адаптивных систем,

особенно симпато-адреналиновой, стойкие нарушения нейро-эн-

докринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, микро-

циркуляции, кислородного режима организма и обмена ве-

ществ"(В.К.Кулагин).

Сущность процесса "шок" - несогласованные изменения в об-

мене и его циркуляторном обеспечении, возникающие вследствие

расстройств нервной и гуморальной регуляции (С.А.Селезнев).

_Патофизиологические закономерности шока

1. Дефицит эффективно циркулирующего объема крови.

2. Избыточная активация симпато-адреналовой системы.

3. Реодинамические расстройства в области микроциркуляции.

4. Клеточная гипоксия.

5. Прогрессирующий ацидоз.

6. Гипотония.

7. Поражение клеток с развитием необратимой дезорганиза-

ции.

_Классификация

По этиологии выделяют следующие виды шока:

1. Геморрагический.

2. Травматический.

3. Дегидратационный.

4. Ожоговый.

5. Кардиогенный.

6. Септический.

7. Анафилактический.

_Травматический шок .- тяжелое осложнение при различных

травмах. Это состояние вызывает боль, нарушающая деятельность

нервной системы, кровообращения, эндокринную корреляцию вегета-

тивных процессов и обмена веществ. Первоначальное возбуждение

интенсивно, относительно кратковременно, но оно ведет к истоще-

нию энергетических ресурсов ЦНС с развитием фазы угнетения. Эта

фаза свидетельствует об исчерпанности ответных возможностей ор-

ганизма. Органы и ткани лишаются нормальной трофической регуля-

ции и наступает дисгармония обмена. Далее развивается гипоксия,

ацидоз и нарушение выведения токсических продуктов обмена.

Итак, в патогенезе травматического шока имеет значение со-

четанное воздействие болевой импульсации, крово- и плазмопоте-

ри, токсемия. Значимо также и повреждение тех или иных органов

и нарушение их функций.

_Геморрагический шок .- относится к состояниям резкого нару-

шения кровообращения на разных функциональных уровнях, сопро-

вождающихся гипоксией и расстройствами метаболизма вследствие

массивной кровопотери и пролонгированной гипотензии. Формирова-

ние геморрагического шока патогенетически связано с невозмож-

ностью компенсации организмом гиповолемии и адекватной перфузии

кровью тканей в связи с падением тонуса периферических сосудов.

_НАРУШЕНИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА

_ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА

_Опухолевый (злокачественный) рост - .местный, автономный,

нерегулируемый тканевый рост, т.е. в отличие от физиологическо-

го он ничем не ограничен и теоретически мог бы продолжаться до

бесконечности; он автономен, поскольку не регулируется соот-

ветствующими механизмами пораженного организма. Этот рост имеет

также процессуальный характер. Злокачественно перерожденные

клетки удерживают свои особые свойства на всем протяжении свое-

го существования и передают их последующим генерациям.

_Опухоль .- типический патологический процесс, представляю-

щий собой нерегулируемое, беспредельное разрастание ткани, не

связанное с общей структурой пораженного органа и его функциями

(В.А.Горбань)

_Опухоль .- патологический процесс, характеризующийся безу-

держным разрастанием клеточных элементов без явлений их созре-

вания (В.А.Фролов)

Совокупность признаков, отличающий опухолевую ткань от

нормальной, и составляющие биологические особенности опухолево-

го роста, носит название _атипизма ..

Для злокачественных опухолей характерны клеточный, ткане-

вой (морфологический) атипизм; метаболический и иммунологи-

ческий атипизм.

_Онкогенез .(канцерогенез) - состояние, связанное с наруше-

нием регуляторных факторов и, как следствие, с безудержным опу-

холевым ростом.

В число наиболее важных факторов онкогенеза входят:

1. Химические канцерогены (до 90% рака);

2. Физические

3. Онкогенные вирусы.

Все химические канцерогены - это соединения, которые после

проникновения в организм прямо, т.е. без предварительных изме-

нений молекулы, или косвенно, т.е. после того как их исходные

молекулы (проканцерогены) в организме превратятся в активные

соединения, вызывают злокачественную трансформацию. Все эти со-

единения имеют общее свойство - они несут положительный заряд и

реагируют с отрицательно заряженными (нуклеофильными) группами

молекул ДНК и белков. Образовавшиеся комплексы и вызывают пов-

реждение клетки. При этом происходит модификация генома клетки

с изменением первичной последовательности оснований.

_Коканцерогенез .- подкрепление канцерогенеза соединениями,

которые в отсутствие канцерогена стимулируют неопухолевую про-

лиферацию клеточных элементов (промоторы). Действие промоторов

резко сокращает латентный период развития опухоли.

_Физический канцерогенез .- высокая температура, механи-

ческое трение, УФО и, в большей степени - радиоактивность (изо-

топы с длительным периодом полураспада и нейтринное излучение).

Под действием излучения от молекул, из которых построены раз-

личные компоненты клеток, отделяются электроны, которые превра-

щаются в источники излучения второго и третьего порядка. Кроме

того, при облучении в воде образуются свободные радикалы, всту-

пающие в связь с нуклеиновыми кислотами и белками.

Вирусный канцерогенез - способность ДНК-содержащих вирусов

индуцировать опухоли. Из ферментов, входящих в состав онкоген-

ных вирусов, важнейшим является РНК - зависимая ДНК-полимераза,

которая способна синтезировать молекулу ДНК, комплементарную к

вирусной РНК. Активированные онкогены, встраиваясь в геном

клетки, включают безудержную пролиферацию. В патогенезе опухо-

левого роста можно выделить следующие этапы: _инициация, промо-

_ция и опухолевая прогрессия ..

Трансформация нормальной клетки в опухолевую ( _инициация .)

может проходить двумя путями - мутационным и эпигеномным. Мута-

ционный канцерогенез связан с генными мутациями, следствием ко-

торых будет растормаживание генов - инициаторов клеточного де-

ления. При эпигеномном канцерогенезе в отсутствие мутаций

устойчивое нарушение нормальной регуляции генома, приводящее к

беспредельному росту. _Промоция .(активизация) - связана с разм-

Характеристики

Список файлов реферата