CBRR4325 (677286), страница 9

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 9)

Основными признаками метаболического ацидоза являются:

снижение величин SВ и ВВ, увеличение отрицательной величины ВЕ.

Компенсаторно снижается давление углекислого газа и общая угле-

кислота. При декомпенсированных состояниях рН снижается.

_ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ

Наступает вследствие снижения объема альвеолярной венти-

ляции (массивные пневмонии, ателектазы легких, бронхиальная

астма, обструктивная форма эмфиземы легких, нарушения дыхания

у ослабленных больных в раннем послеоперационном периоде, при

синдроме трахео- бронхиальной непроходимости и т.д.).

Дыхательный ацидоз характеризуется повышением показателя

рСО2 свыше 45 мм рт.ст. При декомпенсированных состояниях

снижается.

При нарушении вентиляции легких основная компенсация ды-

хательного ацидоза осуществляется почками путем усиленного

выведения Н+ и задержки (повышения реабсорбции) ионов НСО3-

(в виде бикарбоната натрия).

При этом увеличивается показатели ВВ, SВ, появляется из-

быток оснований (т.е. показатель ВЕ со знаком +).

Такая компенсаторная реакция является целесообразной

лишь до определенного момента. К выраженному респираторному

ацидозу присоединяется второй патологический процесс - мета-

болический алкалоз.

_МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

Развивается в случаях потери нелетучих кислот (рвоты при

декомпенсированном стенозе привратника) или при потери ионов

К+, что приводит к избыточному выведению ионов Н+ почками и

перемещению Н+ в клеточный сектор.

Появление метаболического алкалоза характерно в послере-

анимационном (постреанимационном) периоде у больных, перенес-

ших массивную кровопотерю и гиповолемию. Особенно, если для

лечения в сосудистое русло больного вводили большое количест-

во растворов, содержащих Nа+, или даже растворов бикарбоната

натрия (для коррекции метаболического ацидоза, например, в

остром периоде реанимации).

Кроме того, гиповолемия обычно сопровождается вторичным

альдостеронизмом, для которого характерна задержка Nа+, поте-

ря К+.

Компенсация метаболического алкалоза осуществляется за

счет появления дыхательного ацидоза. Но такая компенсация

приводит к раздражению дыхательного центра и гипервентиляции.

Часто недостаточное развитие компенсаторных реакций при

метаболическом алкалозе объясняется еще и тем, что с одновре-

менным защелачиванием плазмы внутри клеток развивается аци-

доз. К+ усиленно выводится из клеток в плазму, сопряженно в

клетки поступает Н+.

Развивается сложное нарушение КОС, характеризующееся

внутриклеточным гипокалиемическим ацидозом и плазменным алка-

лазом.

Метаболический алкалоз легче предупредить (хотя и это не

всегда возможно), чем лечить.

_ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ

Развивается в случаях чрезмерного выделения СО2 из кро-

ви. Это наблюдается при избыточной вентиляции во время дли-

тельной операции или у реанимируемого больного).

Компенсация дыхательного алкалоза осуществляется почка-

ми: задерживаются ионы Н+ и выделяется НСО3- . Моча при этом

остается щелочной. Кроме того, увеличивается количество орга-

нических кислот, в основном - молочной кислоты.

Таким образом, все компенсаторные реакции являются целе-

сообразными лишь относительно, так как приводят к возникнове-

нию метаболического ацидоза.

Изменение величины СО2 в ту или иную сторону говорит о

возникновении дыхательного ацидоза или алкалоза: при повыше-

нии говорят об ацидозе (дыхательном), при снижении - об алка-

лозе.

Изменение величины показателей SВ, ВВ, ВЕ наиболее ти-

пично для метаболических расстройств, а показатель АВ может

характеризовать и метаболические и дыхательные нарушения и

является суммарным, главным показателем.

Каждый показатель в отдельности, как правило, мало что

дает для понимания наступивших изменений.

НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Гипогликемия - снижение уровня глюкозы в плазме до уровня,

обуславливающего появление клинических симптомов.

Факторы определяющие развитие симптомов гипогликемии:

1. Пол больного;

2. Скорость снижения глюкозы в плазме;

3. Концентрация глюкозы в плазме, предшествующая ее снижению.

Признаки и симптомы гипогликемии обусловлены развитием: 1)

нейрогликемии и 2) стимуляцией симпатоадреналовой системы.

Нейрогликемия обуславливает появление головных болей,

утомляемости, помрачения сознания, галлюцинации и, наконец

судороги и кому.

Активация симпатоадреналовой системы обуславливает сердце-

биение, возбуждение,потливость, дрожь и чувство голода.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

1. Гипогликемия натощак:

1.1 Эндокринная:

а) Избыток инсулина или инсулиноподобных факторов:

- островковоклеточные опухоли;

- внепанкреатические опухоли.

б) Дефицит гормона роста:

- гипопитуитаризм;

- изолированный дефицит гормона роста.

в) Дефицит кортизола:

- гипопитуитаризм;

- изолированный дефицит АКТГ;

- Адиссонова болезнь.

1.2 Печеночная:

а) болезни откладывания гликогена;

б) дефицит ферментов глюконеогенеза;

в) острый некроз печени:

- отравления гепатотропными веществами;

- вирусный гепатит.

г) застойная сердечная недостаточность.

1.3 Субстратная:

а) гипогликемии натощак при беременности;

б) гипогликемии новорожденных с кетозом;

в) уремия;

г) тяжелая недостаточность питания.

1.4 Прочие причины:

а) Аутоиммунная инсулиновая гипогликемия.

2. Гипогликемия после еды:

2.1 Спонтанная реактивная гипогликемия (идеопатическая).

2.2 После операций на ЖКТ (алиментарный синдром).

2.3 Ранние стадии сахарного диабета (диабет взрослых II

тип).

3. Индуцированная гипогликемия:

3.1 Инсулиновая гипогликемия.

3.2 Гипогликемия, вызываемая препаратами сульфанилмоче-

вины.

3.3 Алкогольная гипогликемия.

3.4 Наследственное нарушение толерантности к фруктозе.

Гипергликемия - увеличение количества глюкозы в плазме

выше 6,6 ммоль/л, встречается в основном, при сахарном диабете.

Повреждающие факторы при гипергликемии: 1) увеличение осмоти-

ческого давления плазмы, 2) выведение глюкозы с мочей, 3) нару-

шение обмена веществ (микроангиопатии, гликозилирование гемог-

лобина и т.д.

Причины: 1.Сахарный диабет

2.Алиментарная гипергликемия

3.Нарушения толерантности к глюкозе

_ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА.

_Жировая недостаточность .развивается при длительных сро-

ках нарушения поступления жиров и характеризуется ограничени-

ем процессов роста и восстановления, нарушением функции по-

чек, поражением кожи. В основе этих нарушений лежит дефицит

незаменимых жирных кислот.

Общие механизмы развития:

1. Нарушение процессов образования и поступления желчи в

кишечник.

2. Недостаточность липаз.

3. Избыток в пище солей кальция и магния.

4. Инфекционные и токсические нарушения кишечной стенки.

5. А- и В-гиповитаминозы.

6. Ускоренный пассаж пищи при диспепсиях.

_Гиперлипидемия .- основное проявление нарушения процессов

транспорта жиров в крови и их перехода в ткани.

Основные виды:

1. Алиментарная.

2. Эндогенная:

а) при дефиците альбуминов, участвующих в транспорте

жиров (нефроз, гепатит);

б) при нарушении активации липопротеиновой липазы или

образование ее ингибиторов (атеросклероз, постгеморрагические

состояния, облучение, сахарный диабет, механическая желтуха,

избыток хлористого натрия).

3. Транспортная (при голодании, стрессовых ситуациях).

К основным последствиям гиперлипидемии относятся: ожире-

ние, жировая инфильтрация и дистрофия печени, холестериноз,

претромботические состояния.

_Ожирение .- избыточное отложение жиров в жировой ткани и

строме различных органов.

Ожирение подразделяется на:

1. Первичное:

1) алиментарно-конституционное;

2) нейроэндокринное:

а) гипоталамо-гипофизарное;

б) адипозогенитальная дистрофия (у детей).

2. Вторичное (симптоматическое):

1) церебральное;

2) эндокринное:

а) гипотиреоидное;

б) гипоовариальное;

в) надпочечниковое;

г) климактерическое.

Ожирение рассматривается как фактор риска при многих за-

болеваниях: ИБС, гипертоническая болезнь, тромбоз, вентиляци-

онная недостаточность, нарушения опорно-двигательного аппара-

та, расстройства половой сферы.

_Жировая инфильтрация .- избыточное отложение жиров в тка-

нях, не относящихся к жировой (чаще печень).

Виды жировой инфильтрации:

1. Алиментарная.

2. Эндогенная.

3. Алипотропная.

4. Анизотропная.

_Холестериноз .- накопление холестерина в результате нару-

шения баланса липопротеидов низкой и высокой плотности. Может

наблюдаться и без повышения абсолютного содержания холестери-

на в крови. Частным случаем холестериноза является атероскле-

роз.

В патогенезе атеросклероза важна роль наследственных

факторов. Можно выделить 3 группы лиц в зависимости от содер-

жания холестерина в плазме крови:

1. Содержание холестерина менее 2 г/л - частота ИБС не-

велика, факторы риска (курение, алкоголь, гипертония) почти

не влияют.

2. Содержание холестерина 2-3,5 г/л (основная часть

взрослого населения) - факторы риска играют решающую роль.

3. Содержание холестерина более 3,5 г/л (семейная гипер-

холестеринемия) - часто ИБС, действие антифакторов риска не-

эффективно.

_Нарушение межуточного обмена жиров с развитием гиперке-

_тонемии .наблюдается при голодании, сахарном диабете, лихорад-

ке и при истощающей мышечной работе.

На фоне относительного или абсолютного дефицита углеводов

активируется липолиз. Однако, поскольку "жиры горят в пламени

углеводов", процесс утилизации ацетил-КоА блокируется и прева-

лирует кетогенез.

В патогенезе кетоацидотической комы важное значение имеют

кетоацидоз, кетонурия с потерей ионов натрия и калия, обезвожи-

вание организма и активация процессов тканевого распада.

_ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА.

_Азотистое равновесие .- количество потребляемого азота с

пищей соответствует количеству азота выводимого из организма.

_Положительный азотистый баланс .- накопление азота в ор-

ганизме происходит при физиологическом и патологическом состоя-

ниях, сопровождающихся повышением биосинтеза белков и нуклеоти-

дов, что наблюдается в растущем организме, при беременности,

при введении гормонов анаболического действия, в период рекон-

валесценции после болезни.

_Отрицательный азотистый баланс .- снижение количества азо-

та в организме, что имеет место при потере белков или большом

расходе их организмом. При этом азота выводится больше, чем

поступает. Это может быть при голодании - полном или частич-

ном, при тиреотоксикозе, инфекционной лихорадке, ожогах, по-

носах, кровопотере.

_Гипопротеинемия .- возникает, главным образом, за счет

снижения количества альбуминов, синтезируемых печенью. Может

быть приобретенной (при голодании, заболевании печени, нару-

шении всасывания белков) и наследственной.

_Протеинурия . - потеря белков с мочой.

_Гиперпротеинемия .- связана в основном с изменением содер-

жания глобулинов за счет повышения гамма-глобулинов, синтези-

руемых плазматическими клетками (клетками иммунной системы),

а также альфа- и бета-глобулинов, синтезирующихся печенью.

_Парапротеинемия .- появление измененных глобулинов. Напри-

мер, при миеломной болезни они проходят почечный барьер и в мо-

че определяются как белки Бенс-Джонсона.

_Диспротеинемия .- это нарушение соотношения альбуминов и

глобулинов крови (А/Г коэффициент).

Характеристики

Список файлов реферата