CBRR4325 (677286), страница 4

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 4)

Главным гемодинамическим показателем, характеризующим

циркуляторную гипоксию, является уменьшение по сравнению с

должными величинами скорости кровотока (Q), т.е. количества

крови, протекающей через суммарный просвет микрососудов в

единицу времени. Q зависит от нескольких факторов:

Q = f(V, ‑P, W, R), где:

V - объем крови, циркулирующий в участке ткани, органе

или организме в целом.

‑P=Pa-Pв - градиент давления между артериальным отделом

русла (Ра) и венозным (Рв).

W - суммарный тонус сосудов данного бассейна.

R - реологические свойства крови.

Таким образом, развитие данного типа гипоксии может быть

обусловлено любым из перечисленных гемодинамических факторов

и изменениями текучести крови. Часто имеет место сочетание

двух или более факторов.

_Кровяной (гемический) тип гипоксии.

Возникает в результате неспособности крови при наличии

нормального напряжения кислорода в легочных капиллярах связы-

вать, переносить в ткани и отдавать нормальное количество

кислорода, т.е. патогенетической основой данного типа гипок-

сии является уменьшение реальной кислородной емкости крови.

Это может быть при:

1. Уменьшении количества гемоглобина.

2. Качественных изменениях гемоглобина наследственного и

приобретенного генеза.

3. Нарушениях физико-химических условий, необходимых для

нормального поглощения кислорода гемоглобином из плазмы крови

легочных капилляров и отдачи кислорода в тканевых капиллярах.

_Тканевой (гистотоксический) тип гипоксии.

Возникает в результате нарушения процессов биологического

окисления в клетках при нормальном функционировании всех

звеньев системы транспорта кислорода к месту его утилизации.

Утилизация кислорода тканями может затрудняться в резуль-

тате:

1. Действие различных ингибиторов ферментов биологическо-

го окисления:

А. 1-й тип ингибирования - цианиды (соединение с Fe3+,

что препятствует восстановлению железа дыхательных

ферментов и переноса кислорода на цитохром).

Б. 2-й тип ингибирования - обратимое или необратимое

связывание с функциональными группами белковой части

фермента, играющих важную роль в их каталитической ак-

тивности (тяжелые металлы, алкилирующие агенты и др.).

В. 3-й тип ингибирования - конкурентное торможение -

взаимодействие ферментов с веществами, имеющими струк-

турное сходство с естественными субстратами окисления

(многие дикарбоновые кислоты).

2. Изменение физико-химических условий среды существенно

сказывается на активности ферментов: рН, температура, кон-

центрация некоторых электролитов и многое другое.

3. Нарушение синтеза ферментов.

4. Дезорганизация мембранных структур клетки:

а) перекисное окисление липидо (ПОЛ);

б) активация фосфолипаз;

в) осмотическое растяжение мембран;

г) связывание белков поверхностью мембран и изменения

конформации белков;

д) действие избытка ионов кальция.

_Смешанный тип гипоксии.

1. Один и тот же фактор вызывает сочетание двух или более

типов гипоксии.

2. Первично возникает один тип гипоксии, а затем по мере

развития болезни присоединяются другие типы.

_ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ.

_1. Срочная адаптация к гипоксии.

А. Приспособительные реакции системы внешнего дыхания:

1) увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубле-

ния и учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол;

2) увеличение легочного кровотока и повышение перфузи-

онного давления в капиллярах легких;

3) возрастание проницаемости альвео-капиллярных мемб-

ран для газов.

Б. Приспособительные реакции в системе кровообращения:

1) развитие тахикардии, увеличение ударного и минутно-

го объемов сердца;

2) увеличение массы циркулирующей крови за счет выбро-

са из кровяного депо;

3) увеличение системного артериального давления и ско-

рости кровотока;

4) централизация кровообращения.

В. Приспособительные реакции системы крови:

1) усиление диссоциации оксиHb за счет ацидоза и уве-

личение содержание в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата;

2) повышение кислородной емкости крови за счет усиле-

ния вымывания эритроцитов из костного мозга;

3) активация эритропоэза за счет усиления образования

эритропоэтинов в почках и, возможно, других органах.

Г. Тканевые приспособительные реакции:

1) ограничение функциональной активности органов и

тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транс-

порта кислорода;

2) увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования

и активности ферментов дыхательной цепи;

3) усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации

гликолиза.

Стадия срочной адаптации может развиваться по двум нап-

равлениям:

1. Если действие гипоксического фактора прекращается, то

адаптация не развивается и функциональная система ответствен-

ная за адаптацию к гипоксии не закрепляется.

2. Если действие гипоксического фактора продолжается или

периодически повторяется в течение достаточно длительного

времени, то организм переходит во 2-ю стадию _долгосрочной

_адаптации.

_2-я стадия - . переходная.

Ей характерно постепенное снижение активности систем,

обеспечивающих приспособление организма к гипоксии, и ослаб-

ление стрессовых реакций на повторное действие гипоксического

фактора.

_3-я стадия - . стадия устойчивой долговременной адаптации.

Она характеризуется высокой резистентностью организма к

гипоксическому фактору.

_4-я стадия:

1. Если действие гипоксического фактора прекращается, то

постепенно происходит дезадаптация организма.

2. Если действие гипоксического фактора нарастает, то это

может привести к истощению функциональной системы и произой-

дет срыв адаптации и полное истощение организма.

_НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Микроциркуляторное русло рассматривают как подсистему в

составе единой системы кровообращения. Микрогемоциркуляция

является базисным элементов кровообращения, составляющим эле-

ментом органов и тканей.

Расстройства кровотока в системе микроциркуляции - неиз-

бежный компонент почти каждого патологического процесса.

Расстройства микроциркуляции, имеющие общепатологическое

значение, делятся на:

1. Внутрисосудистые изменения.

2. Нарушения, связанные с изменениями самих сосудов.

3. Внесосудистые изменения.

Внутрисосудистые нарушения:

а) расстройства реологических свойств крови;

б) нарушения коагуляции крови и тромбоэмболизм;

в) изменение скорости кровотока, т.е. нарушение перфузии

крови через микроциркуляторное русло.

Нарушения самих сосудов:

а) повреждение и изменение формы и местонахождения эндо-

телиальных клеток в стенках микрососудов;

б) изменение проницаемости капиллярной и венулярной сте-

нок;

в) прилипание (адгезия) лейкоцитов, тромбоцитов и чуже-

родных частиц к эндотелию;

г) диапедез форменных элементов крови через стенку капил-

ляров и венул;

д) микрокровоизлияния.

Внесосудистые изменения:

а) влияние повреждений окружающей микрососуды соедини-

тельной ткани и паренхиматозных клеток органов;

б) реакция тучных клеток на патологические стимулы;

в) нарушения (затруднения) лимфообразования;

г) вовлечение микрососудистого ложа в нейродистрофический

тканевой процесс.

_Феномен агрегации эритроцитов. .Агрегаты эритроцитов в па-

тологических условиях закупоривают мелкие сосуды, ухудшают

нутритивный (обменный) кровоток, неблагоприятно влияют на

транскапиллярный обмен. Агрегация в микрососудах сопровожда-

ется замедлением кровотока, явлениями вазоконстрикции и вазо-

дилятации. Нарушения проявляются в распространенной агрегации

эритроцитов, эмболотромбообразованием, сепарации плазмы

(разъединением), в раскрытии артериоло-венулярных анастамо-

зов. Развиваются такие нарушения, как стаз, тромбофлебит,

тканевый ацидоз, тканевые некрозы. Развиваются нарушения

функций многих органов (сердца, головного мозга, печени, по-

чек, кишечника, эндокринных желез и т.д.).

Агрегация эритроцитов является вторичным процессом, это

системная реакция организма на различные повреждающие факто-

ры.

Этиологическими факторами являются травма в широком смыс-

ле слова (механическая, термическая, химическая, вибрацион-

ная), реакция антиген-антитело, включая аутоиммунные процес-

сы, микробные факторы и другие.

Надо отличать агрегацию от агглютинации. Если агрегация

процесс обратимый, то агглютинация - всегда необратимый и

обычно обусловлена иммунными факторами.

_Сладж - .это состояние крови, в основе которого лежит аг-

регация эритроцитов. Развитие сладжа представляет собой край-

нюю степень выражения агрегации форменных элементов крови.

Основные особенности сладжирования крови: прилипание друг

к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы, что

приводит к такому состоянию крови, которое затрудняет перфу-

зию через микрососуды.

В зависимости от структурных особенностей агрегатов раз-

личают следующие виды сладжа:

1. Классический.

2. Декстрановый.

3. Аморфный.

_АРТЕРИАЛЬНАЯ И ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ. СТАЗ. ИШЕМИЯ.

_Гиперемия - . увеличение кровенаполнения участка ткани.

_Артериальная гиперемия - .типовой патологический процесс,

характеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани

вследствии увеличения притока артериальной крови при большем

или меньшем увеличении венозного и лимфатического оттока.

Основное звено патогенеза артериальной гиперемии - расши-

рение артериол.

_Патогенетические варианты артериальной гиперемии:

1. Физиологическая при которой увеличение притока крови

соответствует возросшим потребностям ткани (парциальное дав-

ление кислорода венозной крови не увеличивается).

2. Патологическая при которой увеличение притока крови

превышает потребности ткани:

А. Нейрогенная, связанная с нарушением регуляции сосудис-

того тонуса артериол:

1) нейротоническая при повышении тонуса вазодилятато-

ров (преимущественно парасимпатических нервов);

2) нейропаралитическая при снижении тонуса вазоконс-

трикторов (преимущественно симпатических нервных волокон);

Другие виды артериальной гиперемии могут возникнуть по

типу аксон-рефлекса, если рефлекторная дуга замыкается на

уровне одного нейрона.

Б. Метаболическая, которая развивается при воздействии на

сосудистую стенку гуморальных факторов экзогенного и эндоген-

ного происхождения.

_Венозная гиперемия - .типовой патологический процесс, ха-

рактеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани

вследствие снижения оттока крови по венозной системе.

_Патогенетические варианты венозной гиперемии.

1. Обтурационная - закупорка вен тромбом, эмболом и т.д.

2. Компрессионная - сдавление вен опухолью, отечной жид-

костью, рубцом и т.д.

3. Застойная - нарушение движения крови по венам вследс-

твии сердечной недостаточности, недостаточности клапанного

аппарата вен, снижении мышечного тонуса и т.д.

_Стаз - . прекращение кровотока или лимфотока по капиллярам.

_Патогенетические варианты стаза.

1. Ишемический - связан с прекращением притока артериаль-

ной крови (лимфоток также уменьшается).

2. Венозный - при выравнивании гидростатического давления

в артериолах и венулах (лимфоток возрастает).

3. Истинный - при нарушении свойств стенки капилляра и

(или) нарушении реологических свойств крови или лимфы.

_Ишемия - .типовой патологический процесс, характеризующий-

ся снижением притока артериальной крови к участку ткани или

органу.

_Патогенетические варианты ишемии:

1. Обтурационная - закупорка артериального сосуда.

2. Компрессионная - сдавление артериального сосуда извне.

Характеристики

Список файлов реферата