Диссертация (1335845), страница 16
Текст из файла (страница 16)
24. Ядерно-цитоплазматическое отношение нейронов в медиальном мамиллярномядре (ММЯ) человека в четырёх возрастных группах ВОЗ (1 – молодые, 25-44 лет; 2 –Площадь АГ, мкм 2средний возраст, 45-59 лет; 3 – пожилые, 60-74 года; 4 - старческий возраст, 75-89 лет).2520159,81051020304050607016,510,7238019,0490возрастРис. 25.
График, демонстрирующий площадь АГ в нейронах медиального мамиллярногоядра (ММЯ). Индивидуальные показатели отмечены чёрными ромбами. Средние значенияэтого параметра в четырёх возрастных группах показаны во встроенной столбчатойдиаграмме: 1 – молодые, 25-44г., 2 – средний возраст, 45-59 лет, 3 – пожилые, 60-74г., 4 –старческий возраст, 75-80 лет).97Супраоптическое ядроПатогномоничные для БоАл повреждения цитоскелета, выявляемые спомощью антител AT8, отсутствовали в дорсолатеральной части СОЯ, новстречались в соседнем с ней базальном ядре Мейнерта пациентов с БоАл инекоторых контрольных случаев.
АГ в дорсолатеральной части СОЯ выявленв виде гранулярного окрашивания вокруг ядра (Рис. 26).Размеры АГ (F[1;31] = 0.166; p = 0.687) и перикарионов ВП нейронов(F[1;31] = 0.257; p = 0.616) у пациентов с БоАл не отличались от таковых уконтрольных случаев, указывая на отсутствие значимых измененийметаболизма ВП нейронов при БоАл.
Половых различий значений площадиАГ (F[3;31] = 0.264; p = 0.850) и площади перикарионов ВП нейронов(F[3;31] = 1.400; p = 0.264) в группах с БоАл и в группе контрольных случаевобнаружено не было (Таблица 11).Таблица 11Размеры АГ и перикарионов ВП нейронов дл-СОЯ в группе контрольных случаев ипациентов с БоАлКонтрольная группаГруппа с БоАлПолмужчиныженщинымужчиныженщинычисло8879SАГ, мкм2Sп, мкм272.18.8340.014.873.59.8330.233.974.89.6394.643.064.47.9310.915.298Рис.26.ИммуноцитохимическоеокрашиваниеАГввазопрессинэргическойдорсолатеральной части СОЯ мужчины контрольной группы (A), мужчины с БоАл (B),женщины контрольной группы (C), женщины с БоАл (D). Следует отметить отсутствиеразличий размеров АГ и перикарионов у пациентов с БоАл и контрольных случаев.Масштаб = 25мкм.99Изменения цитоархитектоники и метаболической активностинейронов гипоталамуса и передне-базального мозга при сосудистомслабоумииОкрашивание аппарата Гольджи (АГ) носило характер гранулярного илокализовалось преимущественно вокруг ядра (Рис.
27-28). Отчётливыеразличия в интенсивности иммунномечения АГ в вертикальном ядредиагональногополяБрока(ВЯДБ),супраоптического(СОЯ),инфундибулярного (ИНФ) и туберомамиллярного ядер у больных ссосудистойдеменциейбылиотмеченыужепримикроскопическомисследовании при малом и большом увеличении, т.е. меньшая интенсивностьиммунореактивности АГ по сравнению с контрольными случаями в СОЯ,ИНФ и ТМЯ, и более высокая – в ВЯДБ (Таблица 12). Именно в этихструктурахмозгаколичественныйсанализпомощьюразмеровIBASАГосуществлялсяиперикарионовпоследующийнейроновуконтрольных случаев и пациентов с СС (Таблица 13).
Следует отметить, чтони длительность фиксации, ни промежуток между моментом смерти ивзятием материала не влияли ни на интенсивность иммуномечения, ни наколичественные показатели (размер АГ и перикарионов нейронов). В группесБоАлиммуноцитохимическаяокраскаАГоцениваласьтолькополуколичественно, так как соответствующие измерения были произведеныв предыдущих работах (Salehi et al., 1994; Salehi et al., 1995; Swaab et al.,2002; Ishunina and Swaab, 2003; Ishunina et al., 2003, Lucassen et al., 1997).Количество гранул серебра, отражающих выраженность экспрессии мРНКвазопрессина, у большинства случаев с СС было снижено (Рис. 29).Размеры АГ и перикарионов нейронов в ВЯДБИнтенсивность иммуномечения АГ (p = 0.035), площадь сечения АГ (p= 0.002), размеры перикарионов (p = 0.026) и соотношение АГ/площадьперикариона (p = 0.007) были больше у пациентов с СС по сравнению сконтрольными случаями, а у случаев с БоАл наблюдалась выраженнаятенденция к увеличению иммунорективного АГ (p = 0.065) (Таблицы 12 и 13,100Рис.
27). Более того, при БоАл интенсивность окраски АГ отрицательнокоррелировала со стадией Браак (r = -0.836; p = 0.038). Как размер АГ (r =0.750; p = 0.052), так и площадь сечения перикарионов (r = 0.929; p = 0.003)увеличивались с возрастом в контрольной группе.АГ в БЯМОтличий интенсивности иммуноцитохимического окрашивания АГ вБЯМ между контрольными и случаями с СС (p = 0.512), а также междуслучаями с СС и БоАл отмечено не было (p = 0.949) (Таблица 12).АГ и размеры перикарионов в СОЯВ группе с СС АГ был меньше (p = 0.085), а размеры перикарионов,напротив, больше (p = 0.032), чем у контрольных случаев.
Такиепротивоположныеизмененияпривеликзначительномуснижениюпропорционального соотношения АГ к площади сечения нейронов СОЯ (p =0.001)икменьшейинтенсивностииммуномеченияприсветовоймикроскопии (p = 0.016) у пациентов с СС (Таблицы 12 и 13). Значительныхразличий в интенсивности иммунореактивности АГ между контрольной игруппой с БоАл, а также между пациентами с БоАл и СС обнаружено небыло. После разделения случаев с СС по полу, значительное снижениеразмеров АГ (p = 0.032) и соотношения площади АГ к площади сечениянейронов СОЯ (p = 0.016) было выявлено у пациентoв мужского пола. Вгруппе лиц женского пола соответствующие значения статистическойдостоверности составили (p = 0.394 и p = 0.093).
В группе с СС наблюдалосьвозрастное снижение размеров перикарионов нейронов СОЯ (r = -0.692; p =0.018).Примечательно,чтосоотношениеплощадиАГкплощадиперикарионов уменьшалось при наличии симптома недержания мочи (r = 0.671; p = 0.024).Таблица 12Изменения интенсивности иммуноцитохимического окрашивания аппарата Гольджи (АГ) в ядрах гипоталамусаи передне-базального мозгаСС в сравнениис контрольнойгруппойВЯДББЯМСОЯИНФ (p = 0.035)= (p = 0.512) (p = 0.016) (p = 0.021)м: p = 0.016ж: p = 0.180БоАл и контрольная = (p = 0.065) = (p = 0.605)группатенденция к = (p = 0.756)СС в сравнениис БоАл= (p = 0.065) = (p = 0.095)тенденция к = (p = 0.731)= (p = 0.949)АГ – аппарат ГольджиВЯДБ – вертикальное ядро диагонального поля БрокаБЯМ – базальное ядро МейнертаСОЯ – супраоптическое ядроИНФ – инфундибулярное ядроТМЯ – туберомамиллярное ядроММЯ – медиальное мамиллярное ядроСС – сосудистое слабоумиеБоАл – болезнь АльцгеймераМ- мужчиныЖ- женщины= (p = 0.395)ТМЯММЯ (p = 0.001)м: p = 0.016ж: p = 0.065= (p =0.351)м: p = 0.200ж: p = 0.036 () (p = 0.013)м: p = 0.286ж: p = 0.026= (p = 0.400)= (p = 0.193) = (p = 0.887)м: p = 0.056 ()ж: p = 0.937102Таблица 13Различия размеров АГ, перикарионов нейронов и пропорционального соотношения АГ к площади сечения нейронов (АГ/Sн) в ВЯДБ, СОЯ,ИНФ и ТМЯ пациентов с сосудистой деменцией и контрольных случаев по данным количественного компьютерного анализаВЯДБКонтрольСССС иконтрольСОЯАГНейронАГ/SнАГНейронАГ/Sн20.73.6232.0314.48.71.285.87.1279.816.430.71.943.23.9272.79.915.81.368.9 5.9349.8 24.620.2 1.8(p=0.002)(p=0.026)(p=0.007)= (p=0.085) (p=0.032) (p=0.001)Таблица 13 (продолжение)ИНФТМЯАГНейронАГ/SнАГНейронАГ/SнКонтроль17.41.8112.033.215.51.597.1 3.2366.7 16.926.9 1.3СС12.11.4106.73.311.21.070.2 6.5339.7 13.220.5 1.7СС иконтроль(p=0.027)(p=0.027) (p=0.005)= p=0.010)=АГ – площадь аппарата Гольджи, m2; Нейрон – площадь сечения нейрона, m2АГ/Sн - пропорциональное соотношение площади АГ к площади сечения нейронов, %ВЯДБ – вертикальное ядро диагонального поля БрокаСОЯ – супраоптическое ядроИНФ – инфундибулярное ядроТМЯ – туберомамиллярное ядро103Таблица 14Клинико-патологическая информация о случаях с СС, БоАл и контрольной группы с указанием интенсивности гибридизации мРНК ВП в СОЯ№возраст полФВмПм1)2)3)4)5)6)7)8)9)10)11)6164717277788081868888жмжмжмжммжж34337340373032334629329901662127413659711467110613301251115410471)2)3)4)5)6)7)8)9)10)11)6061666972767880828589жжмжмжмжмжж87284931342707934632830н.о.1311146112641383122613401087н.о.92512201)2)3)4)5)6)7)8)9)10)11)12)13)60636372727778798082858788жммжмжжмжммжж293031692628284757322927201060135012519581520136895995911391317115511151144СБAPOE мРНК ВППациенты с сосудистым слабоумием4:451O33++5:25н.о.н.о.++3:451н.о.+9:00н.о.32+++4:401A22+++3:55132++4:25122++3:55133+7:30133++++3:20232+5:00242++Контрольные случаи8.000н.о.н.о.5:15032+++<41:00 н.о.н.о.++6:15133++++6:45043++7:35н.о.н.о.++<52:50 н.о.н.о.+++6:152B42++++<89:00 1Oн.о.++5.17033++++6:251B43+++Пациенты с болезнью Альцгеймера3:456335:006336:006444:005nr5:155433:006444:255435:454432:156434:155446:154336:205433:40643Причина смертиСосудистое слабоумие, остановка сердцаСосудистое слабоумие, причина смерти не известнаСосудистое слабоумие, аспирационная пневмонияСосудистое слабоумие, пневмонияСосудистое слабоумие, сердечная астмаСосудистое слабоумие, пневмонияСосудистое слабоумие, пневмонияСосудистое слабоумиеСосудистое слабоумиеСосудистое слабоумие, дегидратация, кахексияСосудистое слабоумие, острая сердечная недостаточностьрак яичниковглиобластома, комааденокарцинома желудка, септический шоккардиогенный шоксердечная недостаточностьаденокарцинома яичников с метастазами, отёк лёгких, гидронефрозсердечно-лёгочная недостаточность, отёк лёгкихгрудная жаба, сахарный диабет, дегидратациякарцинома лёгких, бронхопневмонияпневмонияаспирационная пневмонияболезнь Альцгеймера, внезапная смертьболезнь Альцгеймера, пневмонияболезнь Альцгеймера, острый агранулоцитозболезнь Альцгеймера, бронхопневмонияболезнь Альцгеймера, пневмонияболезнь Альцгеймера, кахексияболезнь Альцгеймера, кахексияболезнь Альцгеймера, пневмонияболезнь Альцгеймера, внезапная смертьболезнь Альцгеймера, пневмонияболезнь Альцгеймера, почечная недостаточностьболезнь Альцгеймера, острая сердечная недостаточностьболезнь Альцгеймера, сердечная декомпенсация104АГ в ИНФДостоверное снижение интенсивности окраски АГ (p = 0.021), размеровАГ (p = 0.027) и соотношения АГ к площади перикарионов (p = 0.027)наблюдалось в нейронах инфундибулярного ядра случаев с СС по сравнениюс контрольными пациентами, тогда как различия между контрольной игруппой с БоАл отсутствовали (p = 0.395) (Таблицы 12 и 13).
Следуетотметить,чтоприБоАлиммунореактивностьАГположительнокоррелировала с генотипом APOE (r = 0.918; p = 0.030).АГ и размеры перикарионов в ТМЯДостоверное уменьшение размеров АГ в нейронах ТМЯ случаев с ССпо сравнению с контрольной группой обнаружено как на микроскопическомуровне (p = 0.001), так и после количественного компьютерного анализа (p =0.005) (Таблицы 12 и 13, Рис.
28). Размеры перикарионов при СС неизменялись (p = 0.152), тогда как соотношение АГ к площади сечениянейронов снижалось (p = 0.010). После разделения по полу, в группе с ССболее выраженное уменьшение АГ нейронов ТМЯ выявлено у пациентовмужского пола (p = 0.027) по сравнению с лицами женского пола (p = 0.053).Интенсивность окрашивания АГ оказалась ниже у случаев с БоАл посравнению с контрольной группой (p = 0.013), тогда как различия междугруппами с СС и БоАл отсутствовали (p = 0.193). Примечательно, что вгруппе с БоАл более значительное уменьшение иммуномечения АГ отмеченоу пациенток женского пола (p = 0.026) по сравнению с мужчинами (p =0.056).АГ в ММЯИнтенсивность окраски АГ в ММЯ между пациентами с СС иконтрольными случаями (p = 0.351), между контрольными и случаями с БоАл(p = 0.400) (подтверждает предыдущие исследования (Ishunina et al., 2003),между группами с СС и БоАл (p = 0.887) существенно не отличалась(Таблица 12).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
